প্লেটলেট রিচ প্লাজমা (পিআরপি) থেরাপির নতুন বোঝাপড়া – দ্বিতীয় অংশ

আধুনিক পিআরপি: "ক্লিনিক্যাল পিআরপি"

বিগত 10 বছরে, পিআরপি-র চিকিত্সা প্রকল্পে বড় পরিবর্তন হয়েছে।পরীক্ষামূলক এবং ক্লিনিকাল গবেষণার মাধ্যমে, আমরা এখন প্লেটলেট এবং অন্যান্য কোষের শারীরবৃত্তি সম্পর্কে আরও ভালভাবে বুঝতে পেরেছি।এছাড়াও, বেশ কয়েকটি উচ্চ-মানের পদ্ধতিগত মূল্যায়ন, মেটা-বিশ্লেষণ এবং এলোমেলোভাবে নিয়ন্ত্রিত ট্রায়ালগুলি চর্মরোগ, কার্ডিয়াক সার্জারি, প্লাস্টিক সার্জারি, অর্থোপেডিক সার্জারি, ব্যথা ব্যবস্থাপনা, মেরুদণ্ডের রোগ এবং ক্রীড়া ওষুধ সহ অনেক চিকিৎসা ক্ষেত্রে পিআরপি বায়োটেকনোলজির কার্যকারিতা দেখিয়েছে। .

PRP-এর বর্তমান বৈশিষ্ট্য হল এর পরম প্লেটলেট ঘনত্ব, যা PRP-এর প্রাথমিক সংজ্ঞা (বেসলাইন মানের চেয়ে বেশি প্লেটলেট ঘনত্ব সহ) থেকে 1 × 10 6/µ L-এর বেশি বা প্লেটলেটগুলিতে সর্বনিম্ন প্লেটলেট ঘনত্বের প্রায় 5 গুণে পরিবর্তিত হয়। ভিত্তিরেখাফাদাদু এট আল দ্বারা বিস্তৃত পর্যালোচনায়।33টি পিআরপি সিস্টেম এবং প্রোটোকল মূল্যায়ন করা হয়েছিল।এই সিস্টেমগুলির মধ্যে কিছু দ্বারা উত্পাদিত চূড়ান্ত PRP প্রস্তুতির প্লেটলেট গণনা পুরো রক্তের তুলনায় কম।তারা রিপোর্ট করেছে যে একক স্পিন কিট (Selphyl®) এর সাথে PRP-এর প্লেটলেট ফ্যাক্টর 0.52 এর মতো কম বেড়েছে।বিপরীতে, ডাবল-ঘূর্ণন EmCyte জেনেসিস PurePRPII ® ডিভাইস দ্বারা উত্পাদিত প্লেটলেট ঘনত্ব সর্বোচ্চ (1.6 × 10 6 /µL)।

স্পষ্টতই, ইন ভিট্রো এবং প্রাণী পদ্ধতিগুলি ক্লিনিকাল অনুশীলনে সফল রূপান্তরের জন্য আদর্শ গবেষণা পরিবেশ নয়।একইভাবে, ডিভাইস তুলনা অধ্যয়ন সিদ্ধান্ত সমর্থন করে না, কারণ তারা দেখায় যে PRP ডিভাইসের মধ্যে প্লেটলেট ঘনত্ব খুব ভিন্ন।সৌভাগ্যবশত, প্রোটিওমিক্স ভিত্তিক প্রযুক্তি এবং বিশ্লেষণের মাধ্যমে, আমরা পিআরপি-তে কোষের কার্যকারিতা সম্পর্কে আমাদের বোঝা বাড়াতে পারি যা চিকিত্সার ফলাফলকে প্রভাবিত করে।প্রমিত পিআরপি প্রস্তুতি এবং ফর্মুলেশনের বিষয়ে ঐকমত্যে পৌঁছানোর আগে, পিআরপিকে যথেষ্ট টিস্যু মেরামতের প্রক্রিয়া এবং প্রগতিশীল ক্লিনিকাল ফলাফলগুলিকে উন্নীত করার জন্য ক্লিনিকাল পিআরপি ফর্মুলেশনগুলি অনুসরণ করা উচিত।

ক্লিনিকাল পিআরপি সূত্র

বর্তমানে, কার্যকর ক্লিনিকাল পিআরপি (সি-পিআরপি) সেন্ট্রিফিউগেশনের পরে পেরিফেরাল রক্তের একটি অংশ থেকে প্রাপ্ত ছোট আয়তনের প্লাজমাতে অটোলোগাস বহুকোষী উপাদানগুলির একটি জটিল রচনা হিসাবে চিহ্নিত করা হয়েছে।সেন্ট্রিফিউগেশনের পরে, PRP এবং এর নন-প্ল্যাটলেট কোষের উপাদানগুলি বিভিন্ন কোষের ঘনত্ব অনুসারে ঘনত্ব ডিভাইস থেকে পুনরুদ্ধার করা যেতে পারে (যার মধ্যে প্লেটলেটের ঘনত্ব সর্বনিম্ন)।

PurePRP-SP ® সেল ডেনসিটি সেপারেশন ইকুইপমেন্ট ব্যবহার করুন (EmCyte Corporation, Fort Myers, FL, USA) দুটি সেন্ট্রিফিউগেশন পদ্ধতির পর পুরো রক্তের জন্য ব্যবহার করা হয়েছিল।প্রথম সেন্ট্রিফিউগেশন প্রক্রিয়ার পরে, পুরো রক্তের উপাদানটিকে দুটি মৌলিক স্তরে বিভক্ত করা হয়েছিল, প্লেটলেট (চর্বিহীন) প্লাজমা সাসপেনশন এবং লোহিত রক্তকণিকা স্তর।A-তে, দ্বিতীয় সেন্ট্রিফিউগেশন ধাপ সম্পন্ন হয়েছে।রোগীর আবেদনের জন্য প্রকৃত PRP ভলিউম বের করা যেতে পারে।বি-তে বিবর্ধন দেখায় যে সরঞ্জামের নীচে সংগঠিত মাল্টি-কম্পোনেন্ট এরিথ্রোসাইট সেডিমেন্টেশন বাদামী স্তর (নীল রেখা দ্বারা উপস্থাপিত) রয়েছে, যাতে ঘনত্বের গ্রেডিয়েন্টের উপর ভিত্তি করে প্লেটলেট, মনোসাইট এবং লিম্ফোসাইটের উচ্চ ঘনত্ব রয়েছে।এই উদাহরণে, দুর্বল নিউট্রোফিল সহ সি-পিআরপি প্রস্তুতির প্রোটোকল অনুযায়ী, নিউট্রোফিলের ন্যূনতম শতাংশ (<0.3%) এবং এরিথ্রোসাইট (<0.1%) বের করা হবে।

প্লেটলেট গ্রানুল

প্রাথমিক ক্লিনিকাল পিআরপি প্রয়োগে, α- গ্রানুলগুলি হল সবচেয়ে সাধারণভাবে উদ্ধৃত প্লেটলেটের অভ্যন্তরীণ কাঠামো, কারণ এতে জমাট বাঁধার কারণ, প্রচুর পরিমাণে PDGF এবং এনজিওজেনিক নিয়ন্ত্রক রয়েছে, কিন্তু সামান্য থ্রম্বোজেনিক ফাংশন রয়েছে।অন্যান্য কারণগুলির মধ্যে রয়েছে কম পরিচিত কেমোকাইন এবং সাইটোকাইন উপাদান, যেমন প্লেটলেট ফ্যাক্টর 4 (PF4), প্রি-প্ল্যাটলেট বেসিক প্রোটিন, পি-সিলেক্টিন (একটি ইন্টিগ্রিনের অ্যাক্টিভেটর) এবং কেমোকাইন RANTES (অ্যাক্টিভেশন দ্বারা নিয়ন্ত্রিত, স্বাভাবিক টি কোষ প্রকাশ করে এবং সম্ভবতঃ গোপন করা)।এই নির্দিষ্ট প্লেটলেট গ্রানুল উপাদানগুলির সামগ্রিক কাজ হল অন্যান্য ইমিউন কোষগুলিকে নিয়োগ এবং সক্রিয় করা বা এন্ডোথেলিয়াল কোষের প্রদাহকে প্ররোচিত করা।

এডিপি, সেরোটোনিন, পলিফসফেট, হিস্টামিন এবং অ্যাড্রেনালিনের মতো ঘন দানাদার উপাদানগুলি প্লেটলেট সক্রিয়করণ এবং থ্রম্বোসিসের নিয়ন্ত্রক হিসাবে আরও স্পষ্টভাবে ব্যবহৃত হয়।সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ, এই উপাদানগুলির মধ্যে অনেকগুলি ইমিউন কোষগুলিকে সংশোধন করার কাজ করে।প্লেটলেট ADP ডেনড্রাইটিক কোষে (DC) P2Y12ADP রিসেপ্টর দ্বারা স্বীকৃত হয়, এইভাবে অ্যান্টিজেন এন্ডোসাইটোসিস বৃদ্ধি পায়।DC (অ্যান্টিজেন প্রেজেন্টিং সেল) টি সেল ইমিউন রেসপন্স শুরু করার জন্য এবং প্রতিরক্ষামূলক ইমিউন রেসপন্স নিয়ন্ত্রণ করার জন্য খুবই গুরুত্বপূর্ণ, যা সহজাত ইমিউন সিস্টেম এবং অ্যাডাপ্টিভ ইমিউন সিস্টেমকে সংযুক্ত করে।উপরন্তু, প্লেটলেট অ্যাডেনোসিন ট্রাইফসফেট (এটিপি) টি সেল রিসেপ্টর P2X7 এর মাধ্যমে সংকেত পাঠায়, যার ফলে CD4 টি হেল্পার কোষের প্রোইনফ্ল্যামেটরি টি হেল্পার 17 (Th17) কোষে পার্থক্য বৃদ্ধি পায়।অন্যান্য প্লেটলেট ঘন দানাদার উপাদান (যেমন গ্লুটামেট এবং সেরোটোনিন) টি কোষের স্থানান্তরকে প্ররোচিত করে এবং যথাক্রমে DC-তে মনোসাইটের পার্থক্য বাড়ায়।পিআরপিতে, ঘন কণা থেকে প্রাপ্ত এই ইমিউনোমোডুলেটরগুলি অত্যন্ত সমৃদ্ধ এবং যথেষ্ট ইমিউন ফাংশন রয়েছে।

প্লেটলেট এবং অন্যান্য (রিসেপ্টর) কোষগুলির মধ্যে প্রত্যক্ষ এবং পরোক্ষ সম্ভাব্য মিথস্ক্রিয়াগুলির সংখ্যা ব্যাপক।অতএব, স্থানীয় প্যাথলজিক্যাল টিস্যু পরিবেশে পিআরপি প্রয়োগ বিভিন্ন ধরনের প্রদাহজনক প্রভাব সৃষ্টি করতে পারে।

প্লেটলেট ঘনত্ব

উপকারী থেরাপিউটিক প্রভাব তৈরি করতে সি-পিআরপিতে ঘনীভূত প্লেটলেটের ক্লিনিকাল ডোজ থাকা উচিত।সি-পিআরপি-তে প্লেটলেটগুলি কোষের বিস্তারকে উদ্দীপিত করবে, মেসেনকাইমাল এবং নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টরগুলির সংশ্লেষণ করবে, কেমোট্যাকটিক কোষগুলির স্থানান্তরকে উত্সাহিত করবে এবং ইমিউনোরেগুলেটরি কার্যকলাপকে উদ্দীপিত করবে, যেমন চিত্রে দেখানো হয়েছে।

সক্রিয় প্লেটলেট, পিজিএফের মুক্তি এবং আনুগত্য অণু বিভিন্ন কোষের মিথস্ক্রিয়া মধ্যস্থতা করে: কেমোট্যাক্সিস, কোষের আনুগত্য, স্থানান্তর এবং কোষের পার্থক্য, এবং ইমিউন নিয়ন্ত্রক কার্যকলাপ নিয়ন্ত্রণ করে।এই প্লেটলেট কোষ-কোষের মিথস্ক্রিয়া এনজিওজেনেসিস এবং প্রদাহজনক কার্যকলাপে অবদান রাখে এবং শেষ পর্যন্ত টিস্যু মেরামত প্রক্রিয়াকে উদ্দীপিত করে।সংক্ষিপ্ত রূপ: BMA: অস্থি মজ্জা অ্যাসপিরেট, EPC: এন্ডোথেলিয়াল প্রোজেনিটর কোষ, EC: এন্ডোথেলিয়াল কোষ, 5-HT: 5-হাইড্রোক্সিট্রিপ্টামিন, RANTES: স্বাভাবিক টি কোষের অভিব্যক্তি এবং পুউটেটিভ ক্ষরণের সক্রিয় নিয়ন্ত্রণ, JAM: জংশন আঠালো অণুর প্রকার: CD40L 40 ligand, SDF-1 α： Stromal cell-derived factor-1 α， CXCL: chemokine (CXC motif) ligand, PF4: প্লেটলেট ফ্যাক্টর 4. এভার্টস এট আল থেকে অভিযোজিত।

মার্কসই প্রথম ব্যক্তি যিনি প্রমাণ করেন যে হাড় এবং নরম টিস্যু নিরাময় বৃদ্ধি পেয়েছে, এবং ন্যূনতম প্লেটলেট গণনা ছিল 1 × 10 6 /µL. ইন্টারভার্টিব্রাল ফোরামেনের মাধ্যমে কটিদেশীয় ফিউশনের একটি গবেষণায় এই ফলাফলগুলি নিশ্চিত করা হয়েছিল, যখন প্লেটলেটের মাত্রা বেশি ছিল 1.3 × 106 প্লেটলেট/µ L এ, এই গবেষণাটি আরও ফিউশন প্রদর্শন করেছে।উপরন্তু, Giusti এট আল।প্রকাশিত 1.5 × 109 ডোজে টিস্যু মেরামতের প্রক্রিয়ার জন্য এন্ডোথেলিয়াল কোষের কার্যকলাপের মাধ্যমে কার্যকরী এনজিওজেনেসিস প্ররোচিত করতে প্লেটলেট/এমএল প্রয়োজন।পরবর্তী গবেষণায়, উচ্চতর ঘনত্ব ফলিকলগুলিতে এবং আশেপাশে প্লেটলেটগুলির অ্যাঞ্জিওজেনেসিস সম্ভাবনাকে হ্রাস করে।উপরন্তু, পূর্ববর্তী তথ্য দেখিয়েছে যে PRP এর ডোজ চিকিত্সার ফলাফলকেও প্রভাবিত করবে।তাই, এনজিওজেনেসিস প্রতিক্রিয়াকে উল্লেখযোগ্যভাবে প্ররোচিত করতে এবং কোষের বিস্তার এবং কোষের স্থানান্তরকে উদ্দীপিত করার জন্য, সি-পিআরপিতে 5-মিলি পিআরপি চিকিত্সার বোতলে কমপক্ষে 7.5 থাকা উচিত × 10 9 প্লেটলেট সরবরাহ করতে পারে।

ডোজ নির্ভরতা ছাড়াও, কোষের কার্যকলাপের উপর PRP-এর প্রভাব অত্যন্ত সময়-নির্ভর বলে মনে হয়।সোফি এট আল।এই ফলাফলগুলি পরামর্শ দেয় যে মানব প্লেটলেট লাইসেটের স্বল্পমেয়াদী এক্সপোজার হাড়ের কোষের বিস্তার এবং কেমোট্যাক্সিসকে উদ্দীপিত করতে পারে।বিপরীতে, পিআরপি-তে দীর্ঘমেয়াদী এক্সপোজার ক্ষারীয় ফসফেটেস এবং খনিজ গঠনের নিম্ন স্তরের দিকে পরিচালিত করবে।

লাল রক্ত ​​কণিকা

লোহিত রক্তকণিকা টিস্যুতে অক্সিজেন পরিবহন এবং টিস্যু থেকে ফুসফুসে কার্বন ডাই অক্সাইড স্থানান্তরের জন্য দায়ী।তাদের কোন নিউক্লিয়াস নেই এবং প্রোটিনের সাথে আবদ্ধ হেম অণু দ্বারা গঠিত।লোহিত রক্তকণিকার আয়রন এবং হেম উপাদান অক্সিজেন এবং কার্বন ডাই অক্সাইডের সংমিশ্রণকে উন্নীত করে।সাধারণত, লাল রক্ত ​​​​কোষের জীবনচক্র প্রায় 120 দিন।RBC বার্ধক্য নামক একটি প্রক্রিয়ার মাধ্যমে ম্যাক্রোফেজ দ্বারা সঞ্চালন থেকে এগুলি সরানো হয়।পিআরপি নমুনার লোহিত রক্ত ​​কণিকা শিয়ার অবস্থার অধীনে ক্ষতিগ্রস্থ হতে পারে (উদাহরণস্বরূপ, পুরো রক্তপাতের সার্জারি, ইমিউন-মধ্যস্থ প্রক্রিয়া, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস বা অপর্যাপ্ত পিআরপি ঘনত্ব স্কিম)।তাই, আরবিসি কোষের ঝিল্লি পচে যায় এবং বিষাক্ত হিমোগ্লোবিন (Hb) ছেড়ে দেয়, যা প্লাজমা ফ্রি হিমোগ্লোবিন (PFH), হিম এবং আয়রন দ্বারা পরিমাপ করা হয়।]পিএফএইচ এবং এর অবক্ষয় পণ্য (হিম এবং আয়রন) যৌথভাবে টিস্যুতে ক্ষতিকারক এবং সাইটোটক্সিক প্রভাবের দিকে পরিচালিত করে, যা অক্সিডেটিভ স্ট্রেস, নাইট্রিক অক্সাইডের ক্ষতি, প্রদাহজনক পথ সক্রিয়করণ এবং ইমিউনোসপ্রেশনের দিকে পরিচালিত করে।এই প্রভাবগুলি অবশেষে মাইক্রোসার্কুলেশন কর্মহীনতা, স্থানীয় ভাসোকনস্ট্রিকশন এবং ভাস্কুলার আঘাতের পাশাপাশি টিস্যুগুলির গুরুতর ক্ষতির দিকে পরিচালিত করবে।

সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ বিষয় হল যখন C-PRP ধারণকারী RBC টিস্যুতে পৌঁছে দেওয়া হয়, তখন এটি এরিপ্টোসিস নামক একটি স্থানীয় প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করবে, যা একটি কার্যকর সাইটোকাইন এবং ম্যাক্রোফেজ মাইগ্রেশন ইনহিবিটরের মুক্তিকে ট্রিগার করবে।এই সাইটোকাইন মনোসাইট এবং ম্যাক্রোফেজের স্থানান্তরকে বাধা দেয়।এটি পার্শ্ববর্তী টিস্যুতে শক্তিশালী প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সংকেত দেয়, স্টেম সেল মাইগ্রেশন এবং ফাইব্রোব্লাস্ট বিস্তারকে বাধা দেয় এবং উল্লেখযোগ্য স্থানীয় কোষের কর্মহীনতার দিকে পরিচালিত করে।অতএব, PRP প্রস্তুতিতে RBC দূষণ সীমিত করা গুরুত্বপূর্ণ।উপরন্তু, টিস্যু পুনর্জন্মে লাল রক্ত ​​​​কোষের ভূমিকা কখনই নির্ধারণ করা হয়নি।পর্যাপ্ত সি-পিআরপি সেন্ট্রিফিউগেশন এবং প্রস্তুতির প্রক্রিয়া সাধারণত লোহিত রক্তকণিকার উপস্থিতি হ্রাস বা এমনকি নির্মূল করে, এইভাবে হেমোলাইসিস এবং পলিসিথেমিয়ার বিরূপ পরিণতি এড়াতে পারে।

সি-পিআরপিতে লিউকোসাইট

পিআরপি প্রস্তুতিতে শ্বেত রক্তকণিকার উপস্থিতি চিকিত্সার সরঞ্জাম এবং প্রস্তুতির পরিকল্পনার উপর নির্ভর করে।প্লাজমা-ভিত্তিক পিআরপি সরঞ্জামগুলিতে, শ্বেত রক্তকণিকা সম্পূর্ণরূপে নির্মূল করা হয়;যাইহোক, এরিথ্রোসাইট অবক্ষেপণ বাদামী স্তরের পিআরপি প্রস্তুতিতে শ্বেত রক্তকণিকা উল্লেখযোগ্যভাবে কেন্দ্রীভূত ছিল।এর ইমিউন এবং হোস্ট প্রতিরক্ষা ব্যবস্থার কারণে, শ্বেত রক্তকণিকা তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী টিস্যু অবস্থার অভ্যন্তরীণ জীববিজ্ঞানকে ব্যাপকভাবে প্রভাবিত করে।এই বৈশিষ্ট্যগুলি নীচে আরও আলোচনা করা হবে।অতএব, সি-পিআরপিতে নির্দিষ্ট লিউকোসাইটের উপস্থিতি উল্লেখযোগ্য সেলুলার এবং টিস্যু প্রভাব সৃষ্টি করতে পারে।আরও বিশেষভাবে, বিভিন্ন পিআরপি এরিথ্রোসাইট অবক্ষেপণ বাদামী-হলুদ স্তর সিস্টেমগুলি বিভিন্ন প্রস্তুতির স্কিম ব্যবহার করে, এইভাবে পিআরপি-তে নিউট্রোফিল, লিম্ফোসাইট এবং মনোসাইটের বিভিন্ন অনুপাত তৈরি করে।ইওসিনোফিল এবং বেসোফিলগুলি পিআরপি প্রস্তুতিতে পরিমাপ করা যায় না কারণ তাদের কোষের ঝিল্লিগুলি কেন্দ্রাতিগ প্রক্রিয়াকরণ শক্তি সহ্য করার জন্য খুব ভঙ্গুর।

নিউট্রোফিল

অনেক নিরাময় পথের মধ্যে নিউট্রোফিলস অপরিহার্য লিউকোসাইট।এই পথগুলি প্লেটলেটগুলিতে উপস্থিত অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল প্রোটিনের সাথে একত্রিত হয়ে আক্রমণাত্মক প্যাথোজেনগুলির বিরুদ্ধে একটি ঘন বাধা তৈরি করে।নিউট্রোফিলের অস্তিত্ব সি-পিআরপি-এর চিকিৎসার লক্ষ্য অনুযায়ী নির্ধারিত হয়।দীর্ঘস্থায়ী ক্ষত যত্ন পিআরপি বায়োথেরাপি বা হাড়ের বৃদ্ধি বা নিরাময়ের লক্ষ্যে প্রয়োগে টিস্যু প্রদাহের মাত্রা বৃদ্ধির প্রয়োজন হতে পারে।গুরুত্বপূর্ণভাবে, বেশ কয়েকটি মডেলে অতিরিক্ত নিউট্রোফিল ফাংশন পাওয়া গেছে, যা এনজিওজেনেসিস এবং টিস্যু মেরামতে তাদের ভূমিকার উপর জোর দেয়।যাইহোক, নিউট্রোফিলগুলি ক্ষতিকারক প্রভাব সৃষ্টি করতে পারে, তাই তারা কিছু অ্যাপ্লিকেশনের জন্য উপযুক্ত নয়।Zhou এবং Wang প্রমাণ করেছেন যে নিউট্রোফিল সমৃদ্ধ পিআরপি ব্যবহার টাইপ III কোলাজেন থেকে টাইপ I কোলাজেনের অনুপাতকে বৃদ্ধি করতে পারে, এইভাবে ফাইব্রোসিসকে বাড়িয়ে তোলে এবং টেন্ডনের শক্তি হ্রাস করে।নিউট্রোফিলস দ্বারা মধ্যস্থতা করা অন্যান্য ক্ষতিকারক বৈশিষ্ট্যগুলি হল প্রদাহজনক সাইটোকাইনস এবং ম্যাট্রিক্স মেটালোপ্রোটিনেসেস (এমএমপি) নিঃসরণ, যা টিস্যুতে প্রয়োগ করা হলে প্রদাহ এবং বিপাককে উন্নীত করতে পারে।

লিউকোমোনোসাইট

সি-পিআরপি-তে, মনোনিউক্লিয়ার টি এবং বি লিম্ফোসাইট অন্যান্য শ্বেত রক্তকণিকার তুলনায় বেশি ঘনীভূত হয়।এগুলি কোষ-মধ্যস্থ সাইটোটক্সিক অভিযোজিত অনাক্রম্যতার সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত।লিম্ফোসাইটগুলি সংক্রমণের বিরুদ্ধে লড়াই করতে এবং আক্রমণকারীদের সাথে খাপ খাইয়ে নিতে কোষের প্রতিক্রিয়া ট্রিগার করতে পারে।এছাড়াও, টি-লিম্ফোসাইট প্রাপ্ত সাইটোকাইনস (ইন্টারফেরন- γ [IFN- γ] এবং ইন্টারলিউকিন-4 (IL-4) ম্যাক্রোফেজগুলির মেরুকরণ বাড়ায়। ভেরাসার এট আল। এটা প্রমাণিত যে প্রচলিত টি লিম্ফোসাইটগুলি পরোক্ষভাবে টিস্যু নিরাময়কে উন্নীত করতে পারে। মনোসাইট এবং ম্যাক্রোফেজের পার্থক্য নিয়ন্ত্রণ করে মাউস মডেল।

মনোসাইট - মাল্টিপোটেন্ট রিপেয়ার সেল

ব্যবহৃত PRP প্রস্তুতির যন্ত্র অনুসারে, PRP চিকিত্সার বোতলে মনোসাইটগুলি প্রসারিত হতে পারে বা বিদ্যমান থাকতে পারে না।দুর্ভাগ্যবশত, তাদের কর্মক্ষমতা এবং পুনর্জন্মের ক্ষমতা সাহিত্যে খুব কমই আলোচনা করা হয়।অতএব, প্রস্তুতির পদ্ধতি বা চূড়ান্ত সূত্রে মনোসাইটগুলিতে সামান্য মনোযোগ দেওয়া হয়।মনোসাইট গোষ্ঠী ভিন্নধর্মী, অস্থি মজ্জার বংশজাত কোষ থেকে উদ্ভূত হয় এবং মাইক্রোএনভায়রনমেন্ট স্টিমুলেশন অনুযায়ী হেমাটোপয়েটিক স্টেম সেল পাথওয়ের মাধ্যমে পেরিফেরাল টিস্যুতে পরিবাহিত হয়।হোমিওস্ট্যাসিস এবং প্রদাহের সময়, সঞ্চালিত মনোসাইটগুলি রক্ত ​​​​প্রবাহ ত্যাগ করে এবং আহত বা ক্ষয়প্রাপ্ত টিস্যুতে নিয়োগ করা হয়।এরা ম্যাক্রোফেজ (M Φ) ইফেক্টর সেল বা প্রোজেনিটর সেল হিসাবে কাজ করতে পারে।মনোসাইট, ম্যাক্রোফেজ এবং ডেনড্রাইটিক কোষগুলি মনোনিউক্লিয়ার ফ্যাগোসাইটিক সিস্টেম (এমপিএস) প্রতিনিধিত্ব করে। এমপিএসের একটি সাধারণ বৈশিষ্ট্য হল এর জিন এক্সপ্রেশন প্যাটার্নের প্লাস্টিকতা এবং এই কোষের প্রকারের মধ্যে কার্যকরী ওভারল্যাপ।ক্ষয়প্রাপ্ত টিস্যুতে, আবাসিক ম্যাক্রোফেজ, স্থানীয়ভাবে ক্রিয়াশীল বৃদ্ধির কারণ, প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনস, অ্যাপোপটোটিক বা নেক্রোটিক কোষ এবং মাইক্রোবিয়াল পণ্যগুলি মনোসাইটকে এমপিএস কোষের গ্রুপে পার্থক্য করতে শুরু করে।ধরুন যখন উচ্চ-ফলনযুক্ত মনোসাইটযুক্ত সি-পিআরপি রোগের স্থানীয় মাইক্রোএনভায়রনমেন্টে ইনজেকশন করা হয়, তখন কোষের প্রধান পরিবর্তন ঘটানোর জন্য মনোসাইটগুলি M Φ-এ পার্থক্য করার সম্ভাবনা থাকে।

মনোসাইট থেকে M Φ রূপান্তর প্রক্রিয়ায়, নির্দিষ্ট M Φ ফেনোটাইপ।গত দশ বছরে, একটি মডেল তৈরি করা হয়েছে, যা M Φ একীভূত করেছে সক্রিয়করণের জটিল প্রক্রিয়াটিকে দুটি বিপরীত অবস্থার মেরুকরণ হিসাবে বর্ণনা করা হয়েছে: M Φ ফেনোটাইপ 1 (M Φ 1, ক্লাসিক অ্যাক্টিভেশন) এবং M Φ ফেনোটাইপ 2 (M Φ) 2, বিকল্প সক্রিয়করণ)।M Φ 1 প্রদাহজনক সাইটোকাইন নিঃসরণ (IFN- γ) এবং নাইট্রিক অক্সাইড দ্বারা কার্যকরী প্যাথোজেন হত্যা প্রক্রিয়া তৈরি করে।M Φ ফেনোটাইপ এছাড়াও ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল গ্রোথ ফ্যাক্টর (VEGF) এবং ফাইব্রোব্লাস্ট গ্রোথ ফ্যাক্টর (FGF) তৈরি করে।M Φ ফেনোটাইপ উচ্চ ফাগোসাইটোসিস সহ প্রদাহ বিরোধী কোষ দ্বারা গঠিত।M Φ 2 এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্স উপাদান, এনজিওজেনেসিস এবং কেমোকাইনস এবং ইন্টারলিউকিন 10 (IL-10) তৈরি করে।প্যাথোজেন প্রতিরক্ষা ছাড়াও, M Φ এটি প্রদাহ কমাতে এবং টিস্যু মেরামতের প্রচার করতে পারে।এটি লক্ষণীয় যে M Φ 2 কে M ইন ভিট্রো Φ 2a、M Φ 2b এবং M Φ 2 এ উপবিভক্ত করা হয়েছে। এটি উদ্দীপকের উপর নির্ভর করে।ভিভোতে এই সাব-টাইপগুলির অনুবাদ করা কঠিন কারণ টিস্যুতে মিশ্র M Φ গ্রুপ থাকতে পারে।মজার বিষয় হল, স্থানীয় পরিবেশগত সংকেত এবং IL-4 স্তরের উপর ভিত্তি করে, প্রোইনফ্ল্যামেটরি M Φ 1 কে মেরামত M Φ 2 প্রচার করতে রূপান্তরিত করা যেতে পারে। এই তথ্যগুলি থেকে, এটা অনুমান করা যুক্তিসঙ্গত যে এখানে মনোসাইটের উচ্চ ঘনত্ব এবং M Φ C-PRP প্রস্তুতি রয়েছে। ভাল টিস্যু মেরামতে অবদান রাখতে পারে কারণ তাদের প্রদাহ বিরোধী টিস্যু মেরামত এবং কোষ সংকেত ট্রান্সডাকশন ক্ষমতা রয়েছে।

পিআরপিতে শ্বেত রক্তকণিকার ভগ্নাংশের বিভ্রান্তিকর সংজ্ঞা

PRP চিকিত্সার বোতলগুলিতে শ্বেত রক্ত ​​​​কোষের উপস্থিতি PRP প্রস্তুতির যন্ত্রের উপর নির্ভর করে এবং উল্লেখযোগ্য পার্থক্য থাকতে পারে।লিউকোসাইটের অস্তিত্ব এবং বিভিন্ন উপ-পিআরপি পণ্যে তাদের অবদান (যেমন পিআরজিএফ, পি-পিআরপি, এলপি-পিআরপি, এলআর-পিআরপি, পি-পিআরএফ এবং এল-পিআরএফ) সম্পর্কে অনেক বিতর্ক রয়েছে সাম্প্রতিক একটি পর্যালোচনায়, ছয়টি এলোমেলোভাবে নিয়ন্ত্রিত ট্রায়াল (প্রমাণ স্তর 1) এবং তিনটি সম্ভাব্য তুলনামূলক অধ্যয়ন (প্রমাণ স্তর 2) 1055 রোগীকে জড়িত করে, যা নির্দেশ করে যে LR-PRP এবং LP-PRP একই রকম নিরাপত্তা ছিল।লেখক উপসংহারে পৌঁছেছেন যে PRP-এর প্রতিকূল প্রতিক্রিয়া সরাসরি শ্বেত রক্ত ​​​​কোষের ঘনত্বের সাথে সম্পর্কিত নাও হতে পারে।অন্য একটি গবেষণায়, LR-PRP OA হাঁটু β、IL-6, IL-8 এবং IL-17) প্রদাহজনক ইন্টারলেউকিন (IL-1) পরিবর্তন করেনি।এই ফলাফলগুলি এই দৃষ্টিভঙ্গিকে সমর্থন করে যে ভিভোতে পিআরপির জৈবিক কার্যকলাপে লিউকোসাইটের ভূমিকা প্লেটলেট এবং লিউকোসাইটের মধ্যে ক্রসস্টাল থেকে আসতে পারে।এই মিথস্ক্রিয়া অন্যান্য কারণগুলির (যেমন লিপক্সিজেন) জৈব সংশ্লেষণকে উন্নীত করতে পারে, যা প্রদাহের রিগ্রেশনকে অফসেট বা প্রচার করতে পারে।প্রদাহজনিত অণুগুলির প্রাথমিক প্রকাশের পর (অ্যারাকিডোনিক অ্যাসিড, লিউকোট্রিন এবং প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন), নিউট্রোফিল সক্রিয়করণ রোধ করতে সক্রিয় প্লেটলেটগুলি থেকে লিপক্সিজেন A4 মুক্তি পায়।এই পরিবেশেই M Φ ফেনোটাইপ M Φ 1 থেকে M Φ 2 এ স্যুইচ করে। উপরন্তু, ক্রমবর্ধমান প্রমাণ রয়েছে যে সঞ্চালিত মনোনিউক্লিয়ার কোষগুলি তাদের প্লুরিপোটেন্সির কারণে বিভিন্ন ধরনের নন-ফ্যাগোসাইটিক কোষের মধ্যে পার্থক্য করতে পারে।

PRP-এর ধরন MSC সংস্কৃতিকে প্রভাবিত করবে।বিশুদ্ধ পিআরপি বা পিপিপি নমুনার তুলনায়, এলআর-পিআরপি অস্থি মজ্জা থেকে প্রাপ্ত এমএসসি (বিএমএমএসসি) এর উল্লেখযোগ্যভাবে উচ্চ বিস্তারকে প্ররোচিত করতে পারে, দ্রুত মুক্তি এবং ভাল পিজিএফ জৈবিক কার্যকলাপ সহ।এই সমস্ত বৈশিষ্ট্যগুলি PRP চিকিত্সার বোতলের মধ্যে মনোসাইটগুলি যোগ করার জন্য এবং তাদের ইমিউনোমোডুলেটরি ক্ষমতা এবং পার্থক্যের সম্ভাবনাকে স্বীকৃতি দেওয়ার জন্য সহায়ক।

পিআরপির জন্মগত এবং অভিযোজিত প্রতিরোধ ক্ষমতা নিয়ন্ত্রণ

প্লেটলেটের সবচেয়ে বিখ্যাত শারীরবৃত্তীয় কাজ হল রক্তপাত নিয়ন্ত্রণ করা।এগুলি টিস্যু ক্ষতির স্থান এবং ক্ষতিগ্রস্ত রক্তনালীতে জমা হয়।এই ঘটনাগুলি ইন্টিগ্রিন এবং সিলেক্টিনগুলির অভিব্যক্তি দ্বারা সৃষ্ট হয় যা প্লেটলেট আনুগত্য এবং একত্রিতকরণকে উদ্দীপিত করে।ক্ষতিগ্রস্ত এন্ডোথেলিয়াম এই প্রক্রিয়াটিকে আরও বাড়িয়ে তোলে এবং উন্মুক্ত কোলাজেন এবং অন্যান্য সাবএন্ডোথেলিয়াল ম্যাট্রিক্স প্রোটিনগুলি প্লেটলেটগুলির গভীর সক্রিয়করণকে উৎসাহিত করে।এই ক্ষেত্রে, ভন উইলেব্র্যান্ড ফ্যাক্টর (vWF) এবং গ্লাইকোপ্রোটিন (GP), বিশেষ করে GP-Ib-এর মধ্যে মিথস্ক্রিয়ায় গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা প্রমাণিত হয়েছে।প্লেটলেট অ্যাক্টিভেশনের পরে, প্লেটলেট α-、 ঘন, লাইসোসোম এবং টি-গ্রানুলস এক্সোসাইটোসিস নিয়ন্ত্রণ করে এবং তাদের বিষয়বস্তু বহির্মুখী পরিবেশে ছেড়ে দেয়।

প্লেটলেট আনুগত্য অণু

ইমিউন প্রতিক্রিয়াতে প্রদাহজনক টিস্যু এবং প্লেটলেটগুলিতে PRP-এর ভূমিকা আরও ভালভাবে বোঝার জন্য, আমাদের বোঝা উচিত কীভাবে বিভিন্ন প্লেটলেট পৃষ্ঠের রিসেপ্টর (ইন্টিগ্রিন) এবং জংশন অ্যাডেসন অণু (JAM) এবং কোষের মিথস্ক্রিয়া সহজাত এবং অভিযোজিত অনাক্রম্যতাতে সমালোচনামূলক প্রক্রিয়া শুরু করতে পারে।

ইন্টিগ্রিনগুলি হল কোষের পৃষ্ঠের আঠালো অণু যা বিভিন্ন কোষে পাওয়া যায় এবং প্লেটলেটগুলিতে প্রচুর পরিমাণে প্রকাশ করা হয়।ইন্টিগ্রিনগুলির মধ্যে রয়েছে a5b1, a6b1, a2b1 LFA-2, (GPIa/IIa) এবং aIIbb3 (GPIIb/IIIa)।সাধারণত, তারা একটি স্থির এবং নিম্ন সম্বন্ধীয় অবস্থায় বিদ্যমান।অ্যাক্টিভেশনের পরে, তারা উচ্চ লিগ্যান্ড বাইন্ডিং অ্যাফিনিটির অবস্থায় চলে যায়।প্লেটলেটগুলিতে ইন্টিগ্রিনগুলির বিভিন্ন কার্য রয়েছে এবং বিভিন্ন ধরণের শ্বেত রক্তকণিকা, এন্ডোথেলিয়াল কোষ এবং বহির্মুখী ম্যাট্রিক্সের সাথে প্লেটলেটগুলির মিথস্ক্রিয়ায় অংশগ্রহণ করে।উপরন্তু, GP-Ib-V-IX কমপ্লেক্স প্লেটলেট মেমব্রেনে প্রকাশ করা হয় এবং ভন vWF এর সাথে বাঁধার জন্য প্রধান রিসেপ্টর।এই মিথস্ক্রিয়া প্লেটলেট এবং উন্মুক্ত সাবএন্ডোথেলিয়াল কাঠামোর মধ্যে প্রাথমিক যোগাযোগের মধ্যস্থতা করে।প্লেটলেট ইন্টিগ্রিন এবং জিপি কমপ্লেক্স বিভিন্ন প্রদাহজনক প্রক্রিয়ার সাথে সম্পর্কিত এবং প্লেটলেট-লিউকোসাইট কমপ্লেক্স গঠনে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।বিশেষত, নিউট্রোফিলগুলিতে ম্যাক্রোফেজ 1 অ্যান্টিজেন (ম্যাক-1) রিসেপ্টরের সাথে ফাইব্রিনোজেনকে একত্রিত করে একটি স্থিতিশীল কমপ্লেক্স গঠনের জন্য ইন্টিগ্রিন aIIbb3 প্রয়োজনীয়।

প্লেটলেট, নিউট্রোফিল এবং ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষ নির্দিষ্ট কোষের আনুগত্য অণু প্রকাশ করে, যাকে সিলেক্টিন বলা হয়।প্রদাহজনক পরিস্থিতিতে, প্লেটলেটগুলি পি-সিলেক্টিন এবং নিউট্রোফিল এল-সিলেক্টিন প্রকাশ করে।প্লেটলেট অ্যাক্টিভেশনের পরে, পি-সিলেক্টিন লিগ্যান্ড PSGL-1 এর সাথে আবদ্ধ হতে পারে যা নিউট্রোফিল এবং মনোসাইটগুলিতে বিদ্যমান।উপরন্তু, PSGL-1 বাইন্ডিং ইন্ট্রাসেলুলার সিগন্যাল ক্যাসকেড প্রতিক্রিয়া শুরু করে, যা নিউট্রোফিল ইন্টিগ্রিন ম্যাক-1 এবং লিম্ফোসাইট ফাংশন-সম্পর্কিত অ্যান্টিজেন 1 (LFA-1) এর মাধ্যমে নিউট্রোফিলকে সক্রিয় করে।সক্রিয় ম্যাক-1 ফাইব্রিনোজেনের মাধ্যমে প্লেটলেটগুলিতে GPIb বা GPIIb/IIIa এর সাথে আবদ্ধ হয়, এইভাবে নিউট্রোফিল এবং প্লেটলেটগুলির মধ্যে মিথস্ক্রিয়া স্থিতিশীল করে।উপরন্তু, সক্রিয় LFA-1 প্লাটিলেট আন্তঃকোষীয় আনুগত্য অণু 2 এর সাথে একত্রিত হতে পারে যাতে কোষের সাথে দীর্ঘমেয়াদী আনুগত্য প্রচারের জন্য নিউট্রোফিল-প্লেটলেট কমপ্লেক্সকে আরও স্থিতিশীল করে।

প্লেটলেট এবং লিউকোসাইটগুলি সহজাত এবং অভিযোজিত ইমিউন প্রতিক্রিয়াতে মূল ভূমিকা পালন করে

ক্ষত নিরাময় ক্যাসকেড প্রতিক্রিয়া এবং প্রদাহজনক পথ শুরু করার জন্য শরীর তীব্র বা দীর্ঘস্থায়ী রোগে বিদেশী সংস্থা এবং আহত টিস্যু সনাক্ত করতে পারে।সহজাত এবং অভিযোজিত ইমিউন সিস্টেম হোস্টকে সংক্রমণ থেকে রক্ষা করে এবং শ্বেত রক্তকণিকা দুটি সিস্টেমের মধ্যে ওভারল্যাপিংয়ে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।বিশেষত, মনোসাইট, ম্যাক্রোফেজ, নিউট্রোফিলস এবং প্রাকৃতিক হত্যাকারী কোষগুলি সহজাত সিস্টেমে একটি মূল ভূমিকা পালন করে, যখন লিম্ফোসাইট এবং তাদের উপসেটগুলি অভিযোজিত প্রতিরোধ ব্যবস্থায় একই ভূমিকা পালন করে।

সহজাত ইমিউন সেল মিথস্ক্রিয়ায় প্লেটলেট এবং লিউকোসাইট মিথস্ক্রিয়া।প্লেটলেট নিউট্রোফিল এবং মনোসাইটের সাথে মিথস্ক্রিয়া করে এবং অবশেষে M Φ ইন্টারঅ্যাক্টের সাথে তাদের প্রভাবক ফাংশনগুলি সামঞ্জস্য করে এবং বৃদ্ধি করে।এই প্লেটলেট-লিউকোসাইট মিথস্ক্রিয়া NETosis সহ বিভিন্ন প্রক্রিয়ার মাধ্যমে প্রদাহের দিকে পরিচালিত করে।সংক্ষিপ্ত রূপ: MPO: myeloperoxidase, ROS: প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি, TF: টিস্যু ফ্যাক্টর, NET: নিউট্রোফিল এক্সট্রা সেলুলার ট্র্যাপ, NF- κ B: নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর কাপ্পা বি, M Φ： ম্যাক্রোফেজ।

জন্মগত ইমিউন সিস্টেম

সহজাত ইমিউন সিস্টেমের ভূমিকা হল অ-নির্দিষ্ট আক্রমণাত্মক অণুজীব বা টিস্যুর টুকরো সনাক্ত করা এবং তাদের ক্লিয়ারেন্সকে উদ্দীপিত করা।সারফেস এক্সপ্রেশন প্যাটার্ন রিকগনিশন রিসেপ্টর (PRRs) নামক কিছু আণবিক কাঠামো যখন প্যাথোজেন-সম্পর্কিত আণবিক নিদর্শন এবং ক্ষতি-সম্পর্কিত আণবিক নিদর্শনগুলির সাথে একত্রিত হয়, তখন সহজাত ইমিউন সিস্টেম সক্রিয় হবে।টোল-লাইক রিসেপ্টর (TLR) এবং RIG-1 এর মতো রিসেপ্টর (RLR) সহ অনেক ধরণের PRR রয়েছে।এই রিসেপ্টরগুলি প্রধান ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর কাপা বি (NF- κ B) সক্রিয় করতে পারে এটি সহজাত এবং অভিযোজিত প্রতিরোধমূলক প্রতিক্রিয়ার একাধিক দিক নিয়ন্ত্রণ করে।মজার বিষয় হল, প্লেটলেটগুলি তাদের পৃষ্ঠে এবং সাইটোপ্লাজমের বিভিন্ন ইমিউনোরেগুলেটরি রিসেপ্টর অণুকেও প্রকাশ করে, যেমন পি-সিলেক্টিন, ট্রান্সমেমব্রেন প্রোটিন CD40 লিগ্যান্ড (CD40L), সাইটোকাইনস (যেমন IL-1 β、TGF- β） এবং প্লেটলেট-নির্দিষ্ট। তাই, প্লেটলেট বিভিন্ন ইমিউন কোষের সাথে যোগাযোগ করতে পারে।

সহজাত অনাক্রম্যতায় প্লেটলেট-সাদা কোষের মিথস্ক্রিয়া

যখন প্লেটলেটগুলি রক্ত ​​​​প্রবাহ বা টিস্যুতে প্রবেশ করে বা আক্রমণ করে, তখন প্লেটলেটগুলি এমন একটি কোষ যা প্রথমে এন্ডোথেলিয়াল আঘাত এবং মাইক্রোবিয়াল প্যাথোজেন সনাক্ত করে।প্লেটলেট একত্রিতকরণ এবং প্লেটলেট অ্যাগোনিস্ট ADP, থ্রম্বিন এবং vWF এর মুক্তির প্রচার করে, যার ফলে প্লেটলেট সক্রিয়করণ এবং প্লেটলেট কেমোকাইন রিসেপ্টর C, CC, CXC এবং CX3C এর প্রকাশ ঘটে, এইভাবে সংক্রামিত স্থানে প্লেটলেট বা আঘাতের কারণ হয়।

সহজাত ইমিউন সিস্টেম জিনগতভাবে আক্রমণকারীদের সনাক্ত করার জন্য পূর্বনির্ধারিত, যেমন ভাইরাস, ব্যাকটেরিয়া, পরজীবী এবং বিষাক্ত পদার্থ বা টিস্যুর ক্ষত এবং ক্ষত।এটি একটি অ-নির্দিষ্ট ব্যবস্থা, কারণ যে কোনও রোগজীবাণু বিদেশী বা অ-স্ব হিসাবে চিহ্নিত করা হবে এবং দ্রুত সনাক্ত করা হবে।সহজাত ইমিউন সিস্টেম প্রোটিন এবং ফ্যাগোসাইটের একটি সেটের উপর নির্ভর করে, যা প্যাথোজেনগুলির ভালভাবে সংরক্ষিত বৈশিষ্ট্যগুলিকে চিনতে পারে এবং আক্রমণকারীদের নির্মূল করতে সাহায্য করার জন্য দ্রুত প্রতিরোধ ক্ষমতা সক্রিয় করে, এমনকি যদি হোস্ট আগে কখনও নির্দিষ্ট প্যাথোজেনের সংস্পর্শে না আসে।

নিউট্রোফিল, মনোসাইট এবং ডেনড্রাইটিক কোষ হল রক্তের সবচেয়ে সাধারণ সহজাত ইমিউন কোষ।তাদের নিয়োগ পর্যাপ্ত প্রাথমিক প্রতিরোধের প্রতিক্রিয়ার জন্য প্রয়োজনীয়।যখন পিআরপি পুনর্জন্মমূলক ওষুধে ব্যবহার করা হয়, তখন প্লেটলেট-সাদা কোষের মিথস্ক্রিয়া প্রদাহ, ক্ষত নিরাময় এবং টিস্যু মেরামত নিয়ন্ত্রণ করে।প্লেটলেটগুলিতে TLR-4 প্লেটলেট-নিউট্রোফিল মিথস্ক্রিয়াকে উদ্দীপিত করে, যা নিউট্রোফিল থেকে প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি (ROS) এবং মাইলোপেরক্সিডেস (MPO) নিঃসরণ নিয়ন্ত্রণ করে তথাকথিত লিউকোসাইট অক্সিডেটিভ বিস্ফোরণকে নিয়ন্ত্রণ করে।উপরন্তু, প্লেটলেট-নিউট্রোফিল এবং নিউট্রোফিল ডিগ্র্যানুলেশনের মধ্যে মিথস্ক্রিয়া নিউট্রোফিল-এক্সট্রাসেলুলার ফাঁদ (NETs) গঠনের দিকে নিয়ে যায়।NETs নিউট্রোফিল নিউক্লিয়াস এবং অন্যান্য নিউট্রোফিল আন্তঃকোষীয় বিষয়বস্তু দ্বারা গঠিত, যা ব্যাকটেরিয়া ক্যাপচার করতে পারে এবং NETosis এর মাধ্যমে তাদের হত্যা করতে পারে।NETs গঠন নিউট্রোফিলের একটি অপরিহার্য হত্যা প্রক্রিয়া।

প্লেটলেট অ্যাক্টিভেশনের পরে, মনোসাইটগুলি রোগাক্রান্ত এবং অবক্ষয়কারী টিস্যুতে স্থানান্তরিত হতে পারে, যেখানে তারা আনুগত্য ক্রিয়াকলাপ চালায় এবং প্রদাহজনক অণু নিঃসরণ করে যা কেমোট্যাক্সিস এবং প্রোটিওলাইটিক বৈশিষ্ট্য পরিবর্তন করতে পারে।উপরন্তু, প্লেটলেটগুলি মনোসাইটের প্রভাবক ফাংশন নিয়ন্ত্রণ করতে মনোসাইট NF- κ B সক্রিয়করণকে প্ররোচিত করতে পারে, যা প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া এবং ইমিউন কোষগুলির সক্রিয়করণ এবং পার্থক্যের মূল মধ্যস্থতাকারী।প্লেটলেটগুলি ফ্যাগোসাইটিক প্যাথোজেনগুলির ধ্বংসের জন্য মনোসাইটের অন্তঃসত্ত্বা অক্সিডেটিভ বিস্ফোরণকে আরও প্রচার করে।প্লেটলেট-মনোসাইট CD40L-MAC-1-এর মধ্যে সরাসরি মিথস্ক্রিয়া দ্বারা এমপিও প্রকাশের মধ্যস্থতা হয়।মজার বিষয় হল, যখন পি-সিলেক্টিন তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহজনক টিস্যু পরিস্থিতিতে প্লেটলেটগুলিকে সক্রিয় করে, তখন প্লেটলেট থেকে প্রাপ্ত কেমোকাইনস PF4, RANTES, IL-1 β এবং CXCL-12 মনোসাইটের স্বতঃস্ফূর্ত অ্যাপোপটোসিস প্রতিরোধ করতে পারে, কিন্তু ম্যাক্রোফেজে তাদের পার্থক্যকে উন্নীত করতে পারে।

অভিযোজিত ইমিউন সিস্টেম

অ-নির্দিষ্ট সহজাত ইমিউন সিস্টেম মাইক্রোবায়াল বা টিস্যুর ক্ষতি স্বীকার করার পরে, নির্দিষ্ট অভিযোজিত প্রতিরোধ ব্যবস্থা গ্রহণ করবে।অভিযোজিত ব্যবস্থার মধ্যে রয়েছে অ্যান্টিজেন-বাইন্ডিং বি লিম্ফোসাইট (বি কোষ) এবং প্রচলিত টি লিম্ফোসাইট (ট্রেগ) যা প্যাথোজেন ক্লিয়ারেন্স সমন্বয় করে।টি কোষগুলিকে মোটামুটিভাবে সহায়ক টি কোষ (থ কোষ) এবং সাইটোটক্সিক টি কোষে (টিসি কোষ, টি কিলার কোষ নামেও পরিচিত) ভাগ করা যেতে পারে।Th কোষগুলিকে আবার Th1, Th2 এবং Th17 কোষে বিভক্ত করা হয়েছে, যেগুলির প্রদাহের মূল কাজ রয়েছে।কোষগুলি প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন (যেমন IFN- γ、 TNF- β）) এবং বেশ কয়েকটি ইন্টারলিউকিন (যেমন, IL-17) নিঃসরণ করতে পারে। এগুলি অন্তঃকোষীয় ভাইরাস এবং ব্যাকটেরিয়া সংক্রমণ প্রতিরোধে বিশেষভাবে কার্যকর। কোষগুলি জড়িত কোষগুলির বিস্তার এবং পার্থক্যকে উদ্দীপিত করে। ইমিউন প্রতিক্রিয়া। Tc কোষ হল প্রভাবক কোষ, যা লক্ষ্যবস্তু অন্তঃকোষী এবং বহির্মুখী অণুজীব এবং কোষগুলিকে নির্মূল করতে পারে।

মজার বিষয় হল, Th2 কোষগুলি IL-4 তৈরি করে এবং M Φ পোলারাইজেশন, M Φ নির্দেশিত পুনর্জন্ম M Φ 2 ফেনোটাইপকে প্রভাবিত করে, যখন IFN- γ M Φ প্রদাহজনক M Φ 1 ফেনোটাইপে পরিবর্তন করে, যা সাইটোকাইনের ডোজ এবং সময়ের উপর নির্ভর করে।IL-4 সক্রিয় হওয়ার পরে, M Φ 2 Treg কোষকে Th2 কোষে পার্থক্য করতে প্ররোচিত করে এবং তারপরে অতিরিক্ত IL-4 (ইতিবাচক প্রতিক্রিয়া লুপ) তৈরি করে।Th কোষগুলি M Φ রূপান্তরিত করে টিস্যু উৎপত্তির জৈবিক এজেন্টের প্রতিক্রিয়ায় ফেনোটাইপটি পুনর্জন্মমূলক ফিনোটাইপের দিকে পরিচালিত হয়।এই প্রক্রিয়াটি প্রমাণের উপর ভিত্তি করে যে Th কোষগুলি প্রদাহ এবং টিস্যু মেরামত নিয়ন্ত্রণে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।

অভিযোজিত অনাক্রম্যতায় প্লেটলেট-সাদা কোষের মিথস্ক্রিয়া

অভিযোজিত ইমিউন সিস্টেম অ্যান্টিজেন-নির্দিষ্ট রিসেপ্টর ব্যবহার করে এবং পূর্বে সম্মুখীন হওয়া প্যাথোজেনগুলিকে মনে রাখে এবং পরবর্তীতে হোস্টের মুখোমুখি হলে তাদের ধ্বংস করে।যাইহোক, এই অভিযোজিত প্রতিরোধ ক্ষমতা ধীরে ধীরে বিকশিত হয়।কোনিয়াস এট আল।এটি দেখায় যে প্লেটলেট উপাদান ঝুঁকি উপলব্ধি এবং টিস্যু মেরামতে অবদান রাখে এবং প্লেটলেট এবং লিউকোসাইটের মধ্যে মিথস্ক্রিয়া অভিযোজিত প্রতিরোধী প্রতিক্রিয়া সক্রিয়করণের প্রচার করে।

অভিযোজিত ইমিউন প্রতিক্রিয়ার সময়, প্লেটলেটগুলি ডিসি এবং এনকে কোষের পরিপক্কতার মাধ্যমে মনোসাইট এবং ম্যাক্রোফেজ প্রতিক্রিয়াগুলিকে উন্নীত করে, যা নির্দিষ্ট টি কোষ এবং বি কোষের প্রতিক্রিয়ার দিকে পরিচালিত করে।অতএব, প্লেটলেট গ্রানুল উপাদানগুলি CD40L প্রকাশ করে অভিযোজিত প্রতিরোধ ক্ষমতাকে সরাসরি প্রভাবিত করে, একটি অণু যা অভিযোজিত প্রতিরোধ ক্ষমতা নিয়ন্ত্রণের জন্য অপরিহার্য।CD40L এর মাধ্যমে প্লেটলেটগুলি শুধুমাত্র অ্যান্টিজেন উপস্থাপনে ভূমিকা পালন করে না, কিন্তু টি কোষের প্রতিক্রিয়াকেও প্রভাবিত করে।লিউ এট আল।এটি পাওয়া গেছে যে প্লেটলেটগুলি একটি জটিল উপায়ে CD4 T কোষের প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে।CD4 T কোষের উপসেটের এই ডিফারেনশিয়াল রেগুলেশনের মানে হল যে প্লেটলেটগুলি CD4 T কোষকে প্রদাহজনক উদ্দীপনায় সাড়া দিতে উৎসাহিত করে, এইভাবে শক্তিশালী প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি এবং অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি প্রতিক্রিয়া তৈরি করে।

প্লেটলেটগুলি মাইক্রোবিয়াল প্যাথোজেনের জন্য বি কোষ-মধ্যস্থিত অভিযোজিত প্রতিক্রিয়াও নিয়ন্ত্রণ করে।এটা সুপরিচিত যে সক্রিয় CD4 T কোষে CD40L B কোষের CD40 ট্রিগার করবে, টি-সেল-নির্ভর B লিম্ফোসাইট অ্যাক্টিভেশন, পরবর্তী অ্যালোটাইপ রূপান্তর, এবং B কোষের পার্থক্য এবং বিস্তারের জন্য প্রয়োজনীয় দ্বিতীয় সংকেত প্রদান করবে।সাধারণভাবে, ফলাফলগুলি স্পষ্টভাবে অভিযোজিত অনাক্রম্যতাতে প্লেটলেটের বিভিন্ন কাজ দেখায়, যা ইঙ্গিত করে যে প্লেটলেটগুলি টি কোষ এবং বি কোষের মধ্যে মিথস্ক্রিয়াকে CD40-CD40L এর মাধ্যমে সংযুক্ত করে, এইভাবে T-সেল-নির্ভর B কোষের প্রতিক্রিয়া বাড়ায়।এছাড়াও, প্লেটলেটগুলি কোষের পৃষ্ঠের রিসেপ্টরগুলিতে সমৃদ্ধ, যা প্লেটলেট সক্রিয়করণকে উন্নীত করতে পারে এবং বিভিন্ন প্লেটলেট কণাতে সঞ্চিত প্রচুর পরিমাণে প্রদাহজনক এবং জৈবিক সক্রিয় অণু মুক্ত করতে পারে, এইভাবে সহজাত এবং অভিযোজিত প্রতিরোধ ক্ষমতাকে প্রভাবিত করে।

পিআরপি-তে প্লেটলেট থেকে প্রাপ্ত সেরোটোনিনের প্রসারিত ভূমিকা

সেরোটোনিন (5-হাইড্রোক্সিট্রিপ্টামিন, 5-এইচটি) কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে (সিএনএস), ব্যথা সহনশীলতা সহ একটি স্পষ্ট মূল ভূমিকা রয়েছে।এটি অনুমান করা হয় যে মানুষের 5-HT এর বেশিরভাগই গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্টে এবং তারপরে রক্ত ​​​​সঞ্চালনের মাধ্যমে উত্পাদিত হয়, যেখানে এটি সেরোটোনিন রিআপটেক ট্রান্সপোর্টারের মাধ্যমে প্লেটলেট দ্বারা শোষিত হয় এবং উচ্চ ঘনত্বে (65 mmol/L) ঘন কণাগুলিতে সংরক্ষণ করা হয়।5-এইচটি একটি সুপরিচিত নিউরোট্রান্সমিটার এবং হরমোন যা সিএনএস (কেন্দ্রীয় 5-এইচটি) এর বিভিন্ন নিউরোসাইকোলজিকাল প্রক্রিয়া নিয়ন্ত্রণে সহায়তা করে।যাইহোক, বেশিরভাগ 5-HT CNS (পেরিফেরাল 5-HT) এর বাইরে বিদ্যমান, এবং এটি কার্ডিওভাসকুলার, ফুসফুস, গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল, ইউরোজেনিটাল এবং প্লেটলেট ফাংশনাল সিস্টেম সহ একাধিক অঙ্গ সিস্টেমের সিস্টেমিক এবং সেলুলার জৈবিক ফাংশন নিয়ন্ত্রণে জড়িত।5-HT-এ অ্যাডিপোসাইটস, এপিথেলিয়াল কোষ এবং শ্বেত রক্তকণিকা সহ বিভিন্ন ধরণের কোষের উপর ঘনত্ব-নির্ভর বিপাক রয়েছে।পেরিফেরাল 5-এইচটি একটি শক্তিশালী ইমিউন মডুলেটর, যা প্রদাহকে উদ্দীপিত বা বাধা দিতে পারে এবং এর নির্দিষ্ট 5-এইচটি রিসেপ্টর (5HTR) এর মাধ্যমে বিভিন্ন ইমিউন কোষকে প্রভাবিত করতে পারে।

এইচটি এর প্যারাক্রাইন এবং অটোক্রাইন মেকানিজম

5-HT-এর কার্যকলাপ 5HTR-এর সাথে এর মিথস্ক্রিয়া দ্বারা মধ্যস্থতা করা হয়, যা একটি অতিপরিবারে সাতটি সদস্য (5-HT 1 – 7) এবং অন্তত 14টি ভিন্ন রিসেপ্টর সাবটাইপ, যার মধ্যে সম্প্রতি আবিষ্কৃত সদস্য 5-HT 7, এর পেরিফেরাল এবং ব্যথা ব্যবস্থাপনা ফাংশন।প্লেটলেট ডিগ্র্যানুলেশন প্রক্রিয়ায়, সক্রিয় প্লেটলেটগুলি প্রচুর পরিমাণে প্লেটলেট থেকে প্রাপ্ত 5-HT নিঃসরণ করে, যা ভাস্কুলার সংকোচনকে উন্নীত করতে পারে এবং এন্ডোথেলিয়াল কোষ, মসৃণ পেশী কোষ এবং 5-HTR প্রকাশের মাধ্যমে সংলগ্ন প্লেটলেট এবং লিম্ফোসাইটগুলির সক্রিয়করণকে উদ্দীপিত করতে পারে। ইমিউন কোষ।Pacala et al.ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলিতে 5-এইচটি-এর মাইটোটিক প্রভাব অধ্যয়ন করা হয়েছিল এবং অ্যাঞ্জিওজেনেসিসকে উদ্দীপিত করে ক্ষতিগ্রস্থ রক্তনালীগুলির বৃদ্ধির প্রচারের সম্ভাবনা নির্ধারণ করা হয়েছিল।এই প্রক্রিয়াগুলি কীভাবে নিয়ন্ত্রিত হয় তা সম্পূর্ণরূপে পরিষ্কার নয়, তবে এই কোষগুলিতে নির্দিষ্ট 5-HT রিসেপ্টরগুলির মাধ্যমে ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষ এবং মসৃণ পেশী কোষ, ফাইব্রোব্লাস্ট এবং ইমিউন কোষগুলির কার্যগুলি নিয়ন্ত্রণ করতে টিস্যু মাইক্রোসার্কিটে ডিফারেনশিয়াল দ্বি-মুখী সংকেত পথগুলি জড়িত থাকতে পারে। .প্লেটলেট অ্যাক্টিভেশনের পরে প্লেটলেট 5-HT-এর অটোক্রাইন ফাংশন বর্ণনা করা হয়েছে [REF]।5-HT এর মুক্তি প্লেটলেটগুলির সক্রিয়করণ এবং সঞ্চালিত প্লেটলেটগুলির নিয়োগকে উন্নত করে, যার ফলে সংকেত ক্যাসকেড প্রতিক্রিয়া এবং প্লেটলেট প্রতিক্রিয়া সমর্থনকারী আপস্ট্রিম ইফেক্টর সক্রিয় হয়।

ইমিউনোমোডুলেটরি 5-এইচটি প্রভাব

আরো এবং আরো প্রমাণ দেখায় যে সেরোটোনিন একটি ইমিউন মডুলেটর হিসাবে বিভিন্ন 5HTR তে ভূমিকা পালন করতে পারে।প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার সাথে জড়িত বিভিন্ন লিউকোসাইটগুলিতে প্রকাশিত 5HTR অনুসারে, প্লেটলেট থেকে প্রাপ্ত 5-HT সহজাত এবং অভিযোজিত উভয় ইমিউন সিস্টেমে একটি প্রতিরোধক নিয়ন্ত্রক হিসাবে কাজ করে।5-HT ট্রেগ প্রসারণকে উদ্দীপিত করতে পারে এবং প্রদাহজনক স্থানে ডিসি এবং মনোসাইট নিয়োগের মাধ্যমে বি কোষ, প্রাকৃতিক ঘাতক কোষ এবং নিউট্রোফিলের কাজগুলি নিয়ন্ত্রণ করতে পারে।সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখা গেছে যে প্লেটলেট থেকে প্রাপ্ত 5-HT নির্দিষ্ট পরিস্থিতিতে ইমিউন কোষের কাজ নিয়ন্ত্রণ করতে পারে।অতএব, C-PRP ব্যবহার করে, প্লেটলেটের ঘনত্ব 1 × 10 6/µ L এর চেয়ে বেশি হলে বড় প্লেটলেটগুলি থেকে প্রাপ্ত 5-HT এর ঘনত্ব টিস্যুতে পরিবহনে উল্লেখযোগ্যভাবে সাহায্য করতে পারে।প্রদাহজনক উপাদান দ্বারা চিহ্নিত মাইক্রোএনভায়রনমেন্টে, পিআরপি বেশ কয়েকটি ইমিউন কোষের সাথে যোগাযোগ করতে পারে যা এই প্যাথলজিগুলিতে মূল ভূমিকা পালন করে, যা ক্লিনিকাল ফলাফলকে প্রভাবিত করতে পারে।

প্রদাহজনক PRP প্লেটলেটগুলি সক্রিয় করার পরে বহুমুখী 5-HT প্রতিক্রিয়া প্রদর্শন করা চিত্র।প্লেটলেটগুলি সক্রিয় হওয়ার পরে, প্লেটলেটগুলি তাদের কণিকাগুলিকে ছেড়ে দেয়, যার মধ্যে 5-HT ঘন গ্রানুলে রয়েছে, যা বিভিন্ন ইমিউন কোষ, এন্ডোথেলিয়াল কোষ এবং মসৃণ পেশী কোষগুলিতে বিস্তৃত ডিফারেনশিয়াল প্রভাব ফেলে।সংক্ষিপ্ত রূপ: এসএমসি: মসৃণ পেশী কোষ, ইসি: এন্ডোথেলিয়াল কোষ, ট্রেগ: প্রচলিত টি লিম্ফোসাইট, এম Φ： ম্যাক্রোফেজ, ডিসি: ডেনড্রাইটিক কোষ, আইএল: ইন্টারলিউকিন, IFN- γ： ইন্টারফেরন γ。 এভার্টস এট আল থেকে পরিবর্তিত এবং অভিযোজিত।এবং হুল এট আল।

PRP এর বেদনানাশক প্রভাব

অ্যাক্টিভেটেড প্লেটলেটগুলি অনেক প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি এবং অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি মধ্যস্থতাকারীকে ছেড়ে দেবে, যা কেবল ব্যথার কারণই নয়, প্রদাহ এবং ব্যথাও কমাতে পারে।একবার প্রয়োগ করা হলে, টিস্যু মেরামত এবং পুনর্জন্মের আগে PRP-এর সাধারণ প্লেটলেট গতিবিদ্যা অ্যানাবোলিজম এবং ক্যাটাবলিজম, কোষের বিস্তার, পার্থক্য এবং স্টেম সেল নিয়ন্ত্রণ সম্পর্কিত বিভিন্ন জটিল পথের মাধ্যমে মাইক্রোএনভায়রনমেন্টকে পরিবর্তন করে।PRP-এর এই বৈশিষ্ট্যগুলি সাধারণত দীর্ঘস্থায়ী ব্যথা (যেমন খেলার আঘাত, অর্থোপেডিক রোগ, মেরুদণ্ডের রোগ এবং জটিল দীর্ঘস্থায়ী ক্ষত) এর সাথে যুক্ত বিভিন্ন ক্লিনিকাল প্যাথলজিকাল অবস্থাতে PRP প্রয়োগের দিকে পরিচালিত করে, যদিও সঠিক প্রক্রিয়াটি সম্পূর্ণরূপে নির্ধারিত হয়নি।

2008 সালে, Evertz et al.এটি PRP প্রস্তুতির বেদনানাশক প্রভাবের রিপোর্ট করার জন্য প্রথম এলোমেলো নিয়ন্ত্রিত ট্রায়াল, যা অটোলোগাস এরিথ্রোসাইট অবক্ষেপন হারের বাদামী স্তর থেকে প্রস্তুত করা হয় এবং কাঁধের অস্ত্রোপচারের পরে অটোলোগাস থ্রম্বিন দিয়ে সক্রিয় করা হয়।তারা ভিজ্যুয়াল অ্যানালগ স্কেল স্কোরের উল্লেখযোগ্য হ্রাস, ওপিওড ভিত্তিক ব্যথানাশক ওষুধের ব্যবহার এবং আরও সফল পোস্টোপারেটিভ পুনর্বাসনের উল্লেখ করেছে।এটি লক্ষণীয় যে তারা সক্রিয় প্লেটলেটগুলির বেদনানাশক প্রভাবকে প্রতিফলিত করে এবং 5-এইচটি মুক্তির প্লেটলেটগুলির প্রক্রিয়া সম্পর্কে অনুমান করে।সংক্ষেপে, সদ্য প্রস্তুত পিআরপিতে প্লেটলেটগুলি সুপ্ত থাকে।প্লেটলেটগুলি প্রত্যক্ষ বা পরোক্ষভাবে সক্রিয় হওয়ার পরে (টিস্যু ফ্যাক্টর), প্লেটলেটগুলি আকৃতি পরিবর্তন করে এবং প্লেটলেট একত্রিতকরণকে উন্নীত করার জন্য যথেষ্ট মিথ্যা তৈরি করে।তারপর, তারা অন্তঃকোষীয় α- এবং ঘন কণা মুক্ত করে।সক্রিয় পিআরপি দিয়ে চিকিত্সা করা টিস্যু পিজিএফ, সাইটোকাইনস এবং অন্যান্য প্লেটলেট লাইসোসোম দ্বারা আক্রমণ করা হবে।আরও নির্দিষ্টভাবে, যখন ঘন কণাগুলি তাদের বিষয়বস্তু ছেড়ে দেয়, তখন তারা প্রচুর পরিমাণে 5-HT প্রকাশ করবে যা ব্যথা নিয়ন্ত্রণ করে।সি-পিআরপিতে, পেরিফেরাল রক্তে প্লেটলেটের ঘনত্ব 5 থেকে 7 গুণ বেশি।অতএব, প্লেটলেট থেকে 5-এইচটি মুক্তি জ্যোতির্বিজ্ঞানী।মজার বিষয় হল, স্প্রট এট আল।প্রতিবেদনে দেখা গেছে যে আকুপাংচার এবং মক্সিবাস্টনের পরে ব্যথা উল্লেখযোগ্যভাবে উপশম হয়েছে, 5-এইচটি প্রাপ্ত প্লেটলেটের ঘনত্ব উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে এবং তারপরে 5-এইচটি প্লাজমা স্তর বৃদ্ধি পেয়েছে।

পেরিফেরালে, প্লেটলেট, মাস্ট কোষ এবং এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলি টিস্যুর আঘাত বা অস্ত্রোপচারের আঘাতের সময় অন্তঃসত্ত্বা 5-HT মুক্ত করবে।মজার বিষয় হল, পেরিফেরাল এলাকায় নিউরনের বিভিন্ন 5-HT রিসেপ্টর সনাক্ত করা হয়েছে, যা নিশ্চিত করেছে যে 5-HT পেরিফেরাল এলাকায় nociceptive সংক্রমণে হস্তক্ষেপ করতে পারে।এই গবেষণাগুলি দেখায় যে 5-HT 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4 এবং 5-HT7 রিসেপ্টরগুলির মাধ্যমে পেরিফেরাল টিস্যুগুলির nociceptive সংক্রমণকে প্রভাবিত করতে পারে।

5-এইচটি সিস্টেম একটি শক্তিশালী সিস্টেমের প্রতিনিধিত্ব করে যা ক্ষতিকারক উদ্দীপনার পরে ব্যথার মাত্রা কমাতে এবং বৃদ্ধি করতে পারে।দীর্ঘস্থায়ী ব্যথা রোগীদের মধ্যে nociceptive সংকেতগুলির কেন্দ্রীয় এবং পেরিফেরাল নিয়ন্ত্রণ এবং 5-HT সিস্টেমের পরিবর্তনগুলি রিপোর্ট করা হয়েছে।সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, প্রচুর সংখ্যক অধ্যয়ন ক্ষতিকারক তথ্য প্রক্রিয়াকরণ এবং নিয়ন্ত্রণে 5-HT এবং এর সংশ্লিষ্ট রিসেপ্টরগুলির ভূমিকার উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করেছে, যার ফলে সিলেকটিভ সেরোটোনিন রিউপটেক ইনহিবিটরস (SSRI) এর মতো ওষুধ তৈরি হয়।এই ওষুধটি সেরোটোনিন নিঃসরণের পরে প্রিসিন্যাপটিক নিউরনে সেরোটোনিনের পুনরায় গ্রহণকে বাধা দেয়।এটি সেরোটোনিন যোগাযোগের সময়কাল এবং তীব্রতাকে প্রভাবিত করে এবং এটি দীর্ঘস্থায়ী ব্যথার জন্য একটি বিকল্প চিকিৎসা।দীর্ঘস্থায়ী এবং অবক্ষয়জনিত রোগে PRP-প্রাপ্ত 5-HT ব্যথা নিয়ন্ত্রণের আণবিক প্রক্রিয়া স্পষ্টভাবে বোঝার জন্য আরও ক্লিনিকাল গবেষণা প্রয়োজন।

PRP এর সম্ভাব্য বেদনানাশক প্রভাব সমাধানের জন্য অন্যান্য ডেটা বেদনানাশক পশুর মডেল পরীক্ষার পরে প্রাপ্ত করা যেতে পারে।এই মডেলগুলির তুলনামূলক পরিসংখ্যানগত সিদ্ধান্তগুলি চ্যালেঞ্জিং কারণ এই গবেষণায় অনেকগুলি পরিবর্তনশীল রয়েছে৷তা সত্ত্বেও, কিছু ক্লিনিকাল গবেষণায় PRP-এর nociceptive এবং analgesic প্রভাবের কথা বলা হয়েছে।বেশ কিছু গবেষণায় দেখা গেছে যে টেন্ডিনোসিস বা রোটেটর কাফ টিয়ারের চিকিৎসা গ্রহণকারী রোগীদের ব্যথা কম হয়।বিপরীতে, অন্যান্য বেশ কয়েকটি গবেষণায় দেখা গেছে যে পিআরপি টেন্ডন ডিজেনারেশন, ওএ, প্লান্টার ফ্যাসাইটিস এবং অন্যান্য পা এবং গোড়ালি রোগের রোগীদের ব্যথা কমাতে বা দূর করতে পারে।চূড়ান্ত প্লেটলেট ঘনত্ব এবং জৈবিক কোষের গঠন প্রধান PRP বৈশিষ্ট্য হিসাবে চিহ্নিত করা হয়েছে, যা PRP প্রয়োগের পরে সামঞ্জস্যপূর্ণ ব্যথানাশক প্রভাব পর্যবেক্ষণ করতে সাহায্য করে।অন্যান্য ভেরিয়েবলের মধ্যে রয়েছে পিআরপি ডেলিভারি পদ্ধতি, অ্যাপ্লিকেশন প্রযুক্তি, প্লেটলেট অ্যাক্টিভেশন প্রোটোকল, পিজিএফের জৈবিক কার্যকলাপের স্তর এবং প্রকাশিত সাইটোকাইন, পিআরপি প্রয়োগের টিস্যু প্রকার এবং আঘাতের ধরন।

এটা লক্ষণীয় যে কুফলার ক্ষতিগ্রস্থ নন-রিজেনারেটিভ স্নায়ুর জন্য গৌণ, হালকা থেকে গুরুতর দীর্ঘস্থায়ী নিউরোপ্যাথিক ব্যথা সহ রোগীদের ব্যথা উপশমে PRP-এর সম্ভাব্যতা সমাধান করেছেন।এই অধ্যয়নের উদ্দেশ্য হল পিআরপি অ্যাক্সোনাল রিজেনারেশন এবং টার্গেট স্নায়ু পুনর্জন্মের প্রচারের কারণে নিউরোপ্যাথিক ব্যথা হ্রাস বা হ্রাস করা যায় কিনা তা তদন্ত করা।আশ্চর্যজনকভাবে, চিকিত্সা গ্রহণকারী রোগীদের মধ্যে, অস্ত্রোপচারের অন্তত ছয় বছর পরেও নিউরোপ্যাথিক ব্যথা নির্মূল বা উপশম হয়।উপরন্তু, সমস্ত রোগী পিআরপি প্রয়োগের পর তিন সপ্তাহের মধ্যে ব্যথা উপশম করতে শুরু করে।

সম্প্রতি, পোস্টোপারেটিভ ক্ষত এবং ত্বকের যত্নের ক্ষেত্রে অনুরূপ ব্যথানাশক PRP প্রভাব পরিলক্ষিত হয়েছে।মজার বিষয় হল, লেখকরা ভাস্কুলার আঘাত এবং ত্বকের টিস্যু হাইপোক্সিয়ার সাথে যুক্ত ক্ষত ব্যথার শারীরবৃত্তীয় দিকগুলি রিপোর্ট করেছেন।তারা অক্সিজেনেশন এবং পুষ্টি সরবরাহের অনুকূলকরণে অ্যাঞ্জিওজেনেসিসের গুরুত্ব নিয়েও আলোচনা করেছেন।তাদের গবেষণায় দেখা গেছে যে কন্ট্রোল গ্রুপের তুলনায়, PRP চিকিত্সা গ্রহণকারী রোগীদের কম ব্যথা এবং উল্লেখযোগ্যভাবে এনজিওজেনেসিস বৃদ্ধি পেয়েছে।অবশেষে, জোহাল এবং তার সহকর্মীরা একটি পদ্ধতিগত পর্যালোচনা এবং মেটা-বিশ্লেষণ করেছেন এবং এই সিদ্ধান্তে পৌঁছেছেন যে পিআরপি অর্থোপেডিক ইঙ্গিতগুলিতে পিআরপি ব্যবহার করার পরে ব্যথা কমাতে পারে, বিশেষ করে বহিরাগত এপিকন্ডাইলাইটিস এবং হাঁটুর ওএ চিকিত্সা গ্রহণকারী রোগীদের ক্ষেত্রে।দুর্ভাগ্যবশত, এই গবেষণায় শ্বেত রক্তকণিকা, প্লেটলেট ঘনত্ব বা এক্সোজেনাস প্লেটলেট অ্যাক্টিভেটর ব্যবহার করার প্রভাব উল্লেখ করা হয়নি, কারণ এই ভেরিয়েবলগুলি PRP-এর সামগ্রিক কার্যকারিতাকে প্রভাবিত করবে।সর্বাধিক ব্যথা উপশমের জন্য সর্বোত্তম PRP প্লেটলেট ঘনত্ব অস্পষ্ট।টেন্ডিনোসিসের ইঁদুরের মডেলে, প্লেটলেটের ঘনত্ব ছিল 1.0 × 10 6 / μ L এ, ব্যথা সম্পূর্ণরূপে উপশম করা যায়, যখন প্লেটলেট ঘনত্বের অর্ধেক সহ PRP দ্বারা সৃষ্ট ব্যথা উপশম উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পায়।অতএব, আমরা বিভিন্ন PRP প্রস্তুতির বেদনানাশক প্রভাবগুলি তদন্ত করার জন্য আরও ক্লিনিকাল অধ্যয়নকে উত্সাহিত করি।

পিআরপি এবং অ্যাঞ্জিওজেনেসিস প্রভাব

সুনির্দিষ্ট পুনরুত্পাদনকারী ওষুধে সি-পিআরপি প্রস্তুতিগুলি লক্ষ্য টিস্যু সাইটগুলিতে সক্রিয় হওয়া প্লেটলেটগুলির উচ্চ ঘনত্বের দ্বারা নির্গত জৈব অণু সরবরাহের অনুমতি দেয়।অতএব, বিভিন্ন ধরনের ক্যাসকেড প্রতিক্রিয়া শুরু করা হয়েছে, যা নিরাময় এবং টিস্যু মেরামতকে উন্নীত করার জন্য সাইটের ইমিউন নিয়ন্ত্রণ, প্রদাহজনক প্রক্রিয়া এবং অ্যাঞ্জিওজেনেসিসে অবদান রাখে।

অ্যাঞ্জিওজেনেসিস হল একটি গতিশীল বহু-পদক্ষেপ প্রক্রিয়া যার মধ্যে প্রাক-বিদ্যমান রক্তনালী থেকে অঙ্কুরোদগম এবং টিস্যু মাইক্রোভেসেল জড়িত।এন্ডোথেলিয়াল কোষ স্থানান্তর, প্রসারণ, পার্থক্য এবং বিভাজন সহ বিভিন্ন জৈবিক প্রক্রিয়ার কারণে অ্যাঞ্জিওজেনেসিস অগ্রসর হয়েছে।এই সেলুলার প্রক্রিয়াগুলি নতুন রক্তনালী গঠনের পূর্বশর্ত।রক্ত প্রবাহ পুনরুদ্ধার করতে এবং টিস্যু মেরামত এবং টিস্যু পুনর্জন্মের উচ্চ বিপাকীয় কার্যকলাপকে সমর্থন করার জন্য আগে থেকে বিদ্যমান রক্তনালীগুলির বৃদ্ধির জন্য এগুলি অপরিহার্য।এই নতুন রক্তনালীগুলি অক্সিজেন এবং পুষ্টি সরবরাহ করতে এবং চিকিত্সা করা টিস্যু থেকে উপ-পণ্য অপসারণের অনুমতি দেয়।

অ্যাঞ্জিওজেনেসিস কার্যকলাপ এনজিওজেনিক ফ্যাক্টর VEGF এবং অ্যান্টি-এনজিওজেনিক ফ্যাক্টর (যেমন, এনজিওস্ট্যাটিন এবং থ্রম্বোস্পন্ডিন-1 [TSP-1]) উদ্দীপক দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়।রোগাক্রান্ত এবং অবনমিত মাইক্রোএনভায়রনমেন্টে (নিম্ন অক্সিজেন টান, কম পিএইচ এবং উচ্চ ল্যাকটিক অ্যাসিড স্তর সহ), স্থানীয় এনজিওজেনিক কারণগুলি অ্যাঞ্জিওজেনেসিস কার্যকলাপ পুনরুদ্ধার করবে।

বেশ কিছু প্লেটলেট দ্রবণীয় মিডিয়া, যেমন মৌলিক FGF এবং TGF- β এবং VEGF নতুন রক্তনালী তৈরি করতে এন্ডোথেলিয়াল কোষকে উদ্দীপিত করতে পারে।ল্যান্ডসডাউন এবং ফোর্টিয়ার অনেক এনজিওজেনিক নিয়ন্ত্রকদের ইন্ট্রাপ্লেটলেট উত্স সহ পিআরপি কম্পোজিশন সম্পর্কিত বিভিন্ন ফলাফলের রিপোর্ট করেছে।উপরন্তু, তারা উপসংহারে পৌঁছেছেন যে এনজিওজেনেসিস বৃদ্ধির ফলে দুর্বল ভাস্কুলারাইজেশন, যেমন মেনিস্কাস টিয়ার, টেন্ডন ইনজুরি এবং দুর্বল ভাস্কুলারাইজেশন সহ অন্যান্য অঞ্চলে MSK রোগ নিরাময়ে অবদান রাখে।

প্রচার এবং অ্যান্টি-এনজিওজেনিক প্লেটলেট বৈশিষ্ট্য

গত কয়েক দশকে, প্রকাশিত গবেষণায় প্রমাণিত হয়েছে যে টিস্যু মেরামত প্রক্রিয়ার অংশ হিসাবে প্রাথমিক হিমোস্ট্যাসিস, ক্লট গঠন, বৃদ্ধির ফ্যাক্টর এবং সাইটোকাইন নিঃসরণ এবং অ্যাঞ্জিওজেনেসিস নিয়ন্ত্রণে প্লেটলেটগুলি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।অস্বাভাবিকভাবে, পিআরপি α- দানাগুলিতে প্রো-এনজিওজেনিক বৃদ্ধির কারণ, অ্যান্টি-এনজিওজেনিক প্রোটিন এবং সাইটোকাইনগুলির একটি অস্ত্রাগার থাকে (যেমন PF4, প্লাজমিনোজেন অ্যাক্টিভেটর ইনহিবিটর-1 এবং TSP-1), এবং নির্দিষ্ট কারণগুলির মুক্তিকে লক্ষ্য করে যা একটি ভূমিকা পালন করে। .এনজিওজেনেসিসে ভূমিকা।অতএব, এনজিওজেনেসিস নিয়ন্ত্রণ নিয়ন্ত্রণে পিআরপির ভূমিকা নির্দিষ্ট কোষের পৃষ্ঠের রিসেপ্টর, TGF- β ইনিশিয়েট প্রো-এনজিওজেনিক এবং অ্যান্টি-এনজিওজেনিক প্রতিক্রিয়াগুলির সক্রিয়করণ দ্বারা সংজ্ঞায়িত করা যেতে পারে।অ্যাঞ্জিওজেনেসিস পাথওয়ে ব্যায়াম করার জন্য প্লেটলেটগুলির ক্ষমতা প্যাথলজিকাল অ্যাঞ্জিওজেনেসিস এবং টিউমার অ্যাঞ্জিওজেনেসিসে নিশ্চিত করা হয়েছে।

প্লেটলেট থেকে প্রাপ্ত এনজিওজেনিক বৃদ্ধির ফ্যাক্টর এবং অ্যান্টি-এনজিওজেনিক বৃদ্ধির ফ্যাক্টর, α- এবং ঘন এবং আঠালো অণু থেকে উদ্ভূত।সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ, এটি সাধারণত গৃহীত হয় যে এনজিওজেনেসিসের উপর প্লেটলেটগুলির সামগ্রিক প্রভাব প্রো-অ্যাঞ্জিওজেনিক এবং উদ্দীপক।এটা প্রত্যাশিত যে পিআরপি থেরাপি এনজিওজেনেসিস আনয়নকে নিয়ন্ত্রণ করবে, যা অনেক রোগের চিকিত্সার প্রভাবে অবদান রাখবে, যেমন ক্ষত নিরাময় এবং টিস্যু মেরামত।PRP-এর প্রশাসন, আরও বিশেষভাবে উচ্চ ঘনত্বের PGF এবং অন্যান্য প্লেটলেট সাইটোকাইনের প্রশাসন, এনজিওজেনেসিস, এনজিওজেনেসিস এবং আর্টেরিওজেনেসিসকে প্ররোচিত করতে পারে, কারণ স্ট্রোমাল কোষ থেকে প্রাপ্ত ফ্যাক্টর 1a এন্ডোথেলিয়াল প্রোজেনিটর কোষে CXCR4 রিসেপ্টরের সাথে আবদ্ধ হয়।বিল এট আল।এটি পরামর্শ দেওয়া হয় যে পিআরপি ইস্কেমিক নিওভাসকুলারাইজেশন বাড়ায়, যা অ্যাঞ্জিওজেনেসিস, অ্যাঞ্জিওজেনেসিস এবং আর্টেরিওজেনেসিসের উদ্দীপনার কারণে হতে পারে।তাদের ইন ভিট্রো মডেলে, এন্ডোথেলিয়াল কোষের বিস্তার এবং কৈশিক গঠন বিভিন্ন পিডিজি দ্বারা প্ররোচিত হয়েছিল, যার মধ্যে ভিইজিএফ ছিল প্রধান অ্যাঞ্জিওজেনিক উদ্দীপক।এনজিওজেনেসিস পাথওয়ে পুনরুদ্ধারের জন্য আরেকটি গুরুত্বপূর্ণ এবং অপরিহার্য কারণ হল একাধিক PGF-এর মধ্যে সমন্বয়।রিচার্ডসন এট আল।এটি প্রমাণিত হয়েছিল যে অ্যাঞ্জিওজেনিক ফ্যাক্টর প্লেটলেট-ডিরাইভড গ্রোথ ফ্যাক্টর-বিবি (পিডিজিএফ-বিবি) এবং ভিইজিএফ-এর সিনারজিস্টিক কার্যকলাপ পৃথক বৃদ্ধির ফ্যাক্টরের কার্যকলাপের তুলনায় পরিপক্ক ভাস্কুলার নেটওয়ার্কের দ্রুত গঠনের দিকে পরিচালিত করে।এই কারণগুলির সম্মিলিত প্রভাব সম্প্রতি দীর্ঘমেয়াদী হাইপোপারফিউশন সহ ইঁদুরের সেরিব্রাল সমান্তরাল সঞ্চালন বৃদ্ধির উপর একটি গবেষণায় নিশ্চিত করা হয়েছিল।

সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণভাবে, একটি ইন ভিট্রো গবেষণায় পিআরপি প্রস্তুতির ডিভাইস এবং প্লেটলেট ডোজ কৌশল নির্বাচনের উপর মানুষের নাভির শিরার এন্ডোথেলিয়াল কোষ এবং বিভিন্ন প্লেটলেট ঘনত্বের প্রসারিত প্রভাব পরিমাপ করা হয়েছে এবং ফলাফলগুলি দেখায় যে সর্বোত্তম প্লেটলেট ডোজ ছিল 1.5 × 10 6 প্লেটলেট / μ 50. এনজিওজেনেসিস প্রচার করতে।খুব বেশি প্লেটলেট ঘনত্ব এনজিওজেনেসিস প্রক্রিয়াকে বাধা দিতে পারে, তাই প্রভাব খারাপ।

কোষের বার্ধক্য, বার্ধক্য এবং পিআরপি

কোষের সেন্সেন্স বিভিন্ন উদ্দীপনা দ্বারা প্ররোচিত হতে পারে।এটি এমন একটি প্রক্রিয়া যেখানে কোষগুলি বিভাজন বন্ধ করে এবং ক্ষতিগ্রস্থ কোষগুলির অনিয়ন্ত্রিত বৃদ্ধি রোধ করতে অনন্য ফেনোটাইপিক পরিবর্তনের মধ্য দিয়ে যায়, যা ক্যান্সার প্রতিরোধে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।শারীরবৃত্তীয় বার্ধক্যের প্রক্রিয়ায়, কোষের প্রতিলিপি বার্ধক্যও কোষের বার্ধক্যকে উন্নীত করবে এবং MSC-এর পুনর্জন্মের ক্ষমতা হ্রাস পাবে।

বার্ধক্য এবং কোষ বার্ধক্যের প্রভাব

ভিভোতে, অনেক কোষের বয়স বার্ধক্যের সময় বিভিন্ন টিস্যুতে জমা হয়, যার মধ্যে প্রচুর সংখ্যক বার্ধক্য কোষ রয়েছে।বয়স বৃদ্ধি, রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার ক্ষতি, টিস্যু ক্ষতি বা চাপ-সম্পর্কিত কারণগুলির সাথে বার্ধক্যজনিত কোষগুলির সঞ্চয়ন বৃদ্ধি পায় বলে মনে হয়।সেলুলার বার্ধক্যের প্রক্রিয়াটিকে বয়স-সম্পর্কিত রোগের প্যাথোজেনিক ফ্যাক্টর হিসাবে চিহ্নিত করা হয়েছে, যেমন অস্টিওআর্থারাইটিস, অস্টিওপোরোসিস এবং ইন্টারভার্টেব্রাল ডিস্কের অবক্ষয়।বিভিন্ন ধরনের উদ্দীপনা কোষের বার্ধক্যকে বাড়িয়ে তুলবে।প্রতিক্রিয়া হিসাবে, সেন্সেন্স-সম্পর্কিত সিক্রেটরি ফেনোটাইপ (SASP) প্রোটিন কোষ এবং সাইটোকাইনগুলির উচ্চ ঘনত্ব নিঃসরণ করবে।এই বিশেষ ফেনোটাইপটি বার্ধক্যজনিত কোষের সাথে সম্পর্কিত, যেখানে তারা উচ্চ মাত্রায় প্রদাহজনক সাইটোকাইন নিঃসরণ করে (যেমন IL-1, IL-6, IL-8), বৃদ্ধির কারণগুলি (যেমন TGF- β、HGF, VEGF, PDGF), এমএমপি, এবং ক্যাথেপসিন।অল্পবয়স্কদের সাথে তুলনা করে, বয়সের সাথে SAPS বৃদ্ধি পেয়েছে বলে প্রমাণিত হয়েছে, কারণ স্থির অবস্থার প্রক্রিয়াটি ধ্বংস হয়ে যায়, যার ফলে কোষের বার্ধক্য হয় এবং পুনর্জন্মের ক্ষমতা হ্রাস পায়।বিশেষত, যৌথ রোগ এবং কঙ্কালের পেশী রোগে।এই বিষয়ে, ইমিউন বার্ধক্যকে ইমিউন কোষের ক্ষরণ বর্ণালীতে একটি উল্লেখযোগ্য পরিবর্তন হিসাবে বিবেচনা করা হয়, যা নির্দেশ করে যে TNF-a, IL-6 এবং/অথবা Il-1b-এর ঘনত্ব বৃদ্ধি পায়, যা নিম্ন-গ্রেডের দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের দিকে পরিচালিত করে।এটি লক্ষণীয় যে স্টেম কোষের কর্মহীনতা অ-সেলুলার স্বায়ত্তশাসিত প্রক্রিয়াগুলির সাথেও সম্পর্কিত, যেমন বার্ধক্য কোষ, বিশেষত SASP এর মাধ্যমে প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি এবং অ্যান্টি-রিজেনারেটিভ ফ্যাক্টরগুলির উত্পাদন।

বিপরীতে, SASP কোষের প্লাস্টিসিটি এবং সংলগ্ন কোষগুলির পুনরায় প্রোগ্রামিংকে উদ্দীপিত করতে পারে।উপরন্তু, SASP বিভিন্ন ইমিউন মধ্যস্থতাকারীদের সাথে যোগাযোগ সংগঠিত করতে পারে এবং বার্ধক্যজনিত কোষগুলির ক্লিয়ারেন্স প্রচার করতে ইমিউন কোষগুলিকে সক্রিয় করতে পারে।বার্ধক্য কোষের ভূমিকা এবং কাজ বোঝা MSK পেশী এবং দীর্ঘস্থায়ী ক্ষত নিরাময় এবং টিস্যু পুনর্নির্মাণে অবদান রাখবে।

এটা উল্লেখযোগ্য যে Ritcka et al.একটি বিস্তৃত অধ্যয়ন করা হয়েছিল, এবং কোষের প্লাস্টিকতা এবং টিস্যু পুনর্জন্মের প্রচারে SASP-এর প্রধান এবং উপকারী ভূমিকা আবিষ্কৃত হয়েছিল, এবং বার্ধক্য কোষগুলির ক্ষণস্থায়ী চিকিত্সা সরবরাহের ধারণাটি চালু করা হয়েছিল।তারা সতর্কতার সাথে উল্লেখ করেছেন যে বার্ধক্য মূলত একটি উপকারী এবং পুনর্জন্মমূলক প্রক্রিয়া।

কোষের বার্ধক্য এবং পিআরপির সম্ভাবনা

স্টেম সেলের সংখ্যা কমার সাথে সাথে বার্ধক্য স্টেম সেলের কর্মক্ষমতা প্রভাবিত করবে।একইভাবে, মানুষের মধ্যে, স্টেম সেল বৈশিষ্ট্যগুলি (যেমন শুষ্কতা, বিস্তার এবং পার্থক্য) বয়সের সাথে হ্রাস পায়।ওয়াং এবং নির্মলা রিপোর্ট করেছেন যে বার্ধক্য টেন্ডন সেল স্টেম কোষের বৈশিষ্ট্য এবং বৃদ্ধির ফ্যাক্টর রিসেপ্টর সংখ্যা হ্রাস করবে।একটি প্রাণী গবেষণায় দেখা গেছে যে অল্পবয়সী ঘোড়াগুলিতে PDGF এর ঘনত্ব বেশি ছিল।তারা উপসংহারে পৌঁছেছে যে GF রিসেপ্টর সংখ্যা বৃদ্ধি এবং অল্প বয়স্ক ব্যক্তিদের মধ্যে GF সংখ্যা তরুণ ব্যক্তিদের মধ্যে বয়স্ক ব্যক্তিদের তুলনায় PRP চিকিত্সার জন্য একটি ভাল সেলুলার প্রতিক্রিয়া হতে পারে।এই ফলাফলগুলি প্রকাশ করে যে কেন কম স্টেম সেল এবং "নিম্ন মানের" বয়স্ক রোগীদের ক্ষেত্রে PRP চিকিত্সা কম কার্যকর বা এমনকি অকার্যকর হতে পারে।এটি প্রমাণিত হয়েছে যে বার্ধক্যজনিত কারটিলেজের বার্ধক্য প্রক্রিয়াটি বিপরীত হয় এবং পিআরপি ইনজেকশনের পরে কনড্রোসাইটের বিশ্রামের সময় বৃদ্ধি পায়।জিয়া এট আল।এই মডেলে পিজিএফ প্রতিরোধের প্রক্রিয়াটি স্পষ্ট করার জন্য এটি পিআরপি চিকিত্সা সহ এবং ছাড়া ভিট্রো ফটোজিং-এ মাউস ডার্মাল ফাইব্রোব্লাস্টগুলি অধ্যয়ন করতে ব্যবহৃত হয়।পিআরপি গ্রুপ এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্সের উপর সরাসরি প্রভাব দেখিয়েছে, টাইপ I কোলাজেন বৃদ্ধি করেছে এবং মেটালোপ্রোটিনেসেসের সংশ্লেষণ হ্রাস করেছে, এটি ইঙ্গিত করে যে পিআরপি কোষের বার্ধক্য প্রতিরোধ করতে পারে, এবং ডিজেনারেটিভ এমএসকে রোগেও।

অন্য একটি গবেষণায়, PRP বয়স্ক ইঁদুর থেকে বয়স্ক অস্থি মজ্জা স্টেম কোষ সংগ্রহ করতে ব্যবহৃত হয়েছিল।এটি নির্ধারণ করা হয়েছে যে পিআরপি বার্ধক্য থেকে বিভিন্ন স্টেম সেল ফাংশন পুনরুদ্ধার করতে পারে, যেমন কোষের বিস্তার এবং উপনিবেশ গঠন, এবং কোষের বার্ধক্য সম্পর্কিত মার্কারগুলি পুনর্গঠন করতে পারে।

সম্প্রতি, ওবারলোহর এবং তার সহকর্মীরা পেশী পুনর্জন্ম দুর্বল করার ক্ষেত্রে কোষের বার্ধক্যের ভূমিকা ব্যাপকভাবে অধ্যয়ন করেছেন এবং কঙ্কালের পেশী মেরামতের জন্য জৈবিক চিকিত্সার বিকল্প হিসাবে পিআরপি এবং প্লেটলেট-দরিদ্র প্লাজমা (পিপিপি) মূল্যায়ন করেছেন।তারা কল্পনা করেছিলেন যে কঙ্কালের পেশী মেরামতের জন্য পিআরপি বা পিপিপি চিকিত্সা SASP নির্দিষ্ট সেল মার্কারগুলির জন্য কাস্টমাইজ করা জৈবিক কারণ এবং ফাইব্রোসিস বিকাশের দিকে পরিচালিত অন্যান্য কারণগুলির উপর ভিত্তি করে হবে।

এটি বিশ্বাস করা যুক্তিসঙ্গত যে পিআরপি প্রয়োগের আগে, টার্গেটেড সেল বার্ধক্য স্থানীয় SASP কারণগুলি হ্রাস করে জৈবিক চিকিত্সার কার্যকারিতার পুনর্জন্ম বৈশিষ্ট্যগুলিকে উন্নত করতে পারে।এটি পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যে কঙ্কালের পেশী পুনর্জন্মের জন্য পিআরপি এবং পিপিপি চিকিত্সার ফলাফলগুলিকে উন্নত করার আরেকটি বিকল্প হল বার্ধক্য স্ক্যাভেঞ্জারদের সাথে বার্ধক্য কোষগুলিকে বেছে নেওয়া।কোন সন্দেহ নেই যে কোষের বার্ধক্য এবং বার্ধক্যের উপর PRP-এর প্রভাবের উপর সাম্প্রতিক গবেষণার ফলাফলগুলি আকর্ষণীয়, তবে তারা এখনও প্রাথমিক পর্যায়ে রয়েছে।তাই এই মুহূর্তে কোনো পরামর্শ দেওয়া অযৌক্তিক।

（এই নিবন্ধের বিষয়বস্তু পুনর্মুদ্রিত হয়, এবং আমরা এই নিবন্ধে থাকা বিষয়বস্তুর নির্ভুলতা, নির্ভরযোগ্যতা বা সম্পূর্ণতার জন্য কোনো স্পষ্ট বা নিহিত গ্যারান্টি প্রদান করি না, এবং এই নিবন্ধের মতামতের জন্য দায়ী নই, অনুগ্রহ করে বুঝুন।)