প্লেটলেট রিচ প্লাজমা (পিআরপি) থেরাপির প্রক্রিয়া যা টিস্যু নিরাময় প্রচার করে

আজ, পিআরপি নামে পরিচিত ধারণাটি 1970 এর দশকে হেমাটোলজির ক্ষেত্রে প্রথম উপস্থিত হয়েছিল।হেমাটোলজিস্টরা পেরিফেরাল রক্তের মৌলিক মানের চেয়ে বেশি প্লেটলেট গণনা থেকে প্রাপ্ত প্লাজমা বর্ণনা করার জন্য কয়েক দশক আগে PRP শব্দটি তৈরি করেছিলেন।দশ বছরেরও বেশি সময় পরে, পিআরপি ম্যাক্সিলোফেসিয়াল সার্জারিতে প্লেটলেট সমৃদ্ধ ফাইব্রিন (PRF) এর একটি ফর্ম হিসাবে ব্যবহৃত হয়েছিল।এই পিআরপি ডেরিভেটিভের ফাইব্রিনের বিষয়বস্তুর আঠালোতা এবং স্থির-স্থিতি বৈশিষ্ট্যের কারণে গুরুত্বপূর্ণ মূল্য রয়েছে, যখন পিআরপি প্রদাহ-বিরোধী বৈশিষ্ট্য বজায় রেখেছে এবং কোষের বিস্তারকে উদ্দীপিত করে।অবশেষে, 1990 এর দশকে, পিআরপি জনপ্রিয় হতে শুরু করে।অবশেষে, এই প্রযুক্তি অন্যান্য চিকিৎসা ক্ষেত্রে স্থানান্তর করা হয়.তারপর থেকে, এই ধরণের ইতিবাচক জীববিজ্ঞান ব্যাপকভাবে অধ্যয়ন করা হয়েছে এবং পেশাদার ক্রীড়াবিদদের বিভিন্ন পেশীবহুল আঘাতের চিকিত্সার জন্য প্রয়োগ করা হয়েছে, যা মিডিয়াতে এর ব্যাপক মনোযোগকে আরও প্রচার করেছে।অর্থোপেডিকস এবং স্পোর্টস মেডিসিনে কার্যকরী হওয়ার পাশাপাশি, পিআরপি চক্ষুবিদ্যা, গাইনোকোলজি, ইউরোলজি এবং কার্ডিওলজি, পেডিয়াট্রিক্স এবং প্লাস্টিক সার্জারিতেও ব্যবহৃত হয়।সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, ত্বকের আলসার, দাগ মেরামত, টিস্যু পুনর্জন্ম, ত্বক পুনরুজ্জীবন এবং এমনকি চুল ক্ষতির চিকিত্সার ক্ষেত্রেও PRP এর সম্ভাবনার জন্য চর্মরোগ বিশেষজ্ঞদের দ্বারা প্রশংসিত হয়েছে।

PRP নিরাময় এবং প্রদাহজনক প্রক্রিয়াগুলিকে সরাসরি ম্যানিপুলেট করতে পারে এই বিষয়টি বিবেচনা করে, একটি রেফারেন্স হিসাবে নিরাময় ক্যাসকেড প্রবর্তন করা প্রয়োজন।নিরাময় প্রক্রিয়াটি নিম্নলিখিত চারটি পর্যায়ে বিভক্ত: হেমোস্ট্যাসিস;প্রদাহ;কোষ এবং ম্যাট্রিক্স বিস্তার, এবং অবশেষে ক্ষত পুনর্নির্মাণ।

টিস্যু নিরাময়

টিস্যু নিরাময় ক্যাসকেড প্রতিক্রিয়া সক্রিয় করা হয়, যা প্লেটলেট একত্রিতকরণের দিকে নিয়ে যায়।তারপরে, প্লেটলেটগুলি উন্মুক্ত কোলাজেন এবং ECM প্রোটিনকে মেনে চলে, যা এ-গ্রানুলে উপস্থিত বায়োঅ্যাকটিভ অণুগুলির মুক্তিকে ট্রিগার করে।প্লেটলেটগুলিতে বৃদ্ধির কারণ, কেমোথেরাপির কারণ এবং সাইটোকাইন সহ বিভিন্ন ধরণের জৈব সক্রিয় অণু থাকে, সেইসাথে প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন, প্রোস্টেট সাইক্লিন, হিস্টামিন, থ্রোমবক্সেন, সেরোটোনিন এবং ব্র্যাডিকিনিনের মতো প্রোইনফ্ল্যামেটরি মধ্যস্থতাকারী।

নিরাময় প্রক্রিয়ার চূড়ান্ত পর্যায়ে ক্ষত পুনর্নির্মাণের উপর নির্ভর করে।অ্যানাবলিক এবং ক্যাটাবলিক প্রতিক্রিয়াগুলির মধ্যে ভারসাম্য স্থাপনের জন্য টিস্যু পুনর্নির্মাণ কঠোরভাবে নিয়ন্ত্রিত হয়।এই পর্যায়ে, প্লেটলেট-ডিরাইভড গ্রোথ ফ্যাক্টর (PDGF) এবং ট্রান্সফর্মিং গ্রোথ ফ্যাক্টর (TGF- β) Fibronectin এবং fibronectin ফাইব্রোব্লাস্টের বিস্তার এবং স্থানান্তর, সেইসাথে ECM উপাদানগুলির সংশ্লেষণকে উদ্দীপিত করে।যাইহোক, ক্ষত পরিপক্ক হওয়ার সময় ক্ষতের তীব্রতা, স্বতন্ত্র বৈশিষ্ট্য এবং আহত টিস্যুর নির্দিষ্ট নিরাময় ক্ষমতার উপর অনেকাংশে নির্ভর করে।কিছু প্যাথোফিজিওলজিকাল এবং বিপাকীয় কারণ নিরাময় প্রক্রিয়াকে প্রভাবিত করতে পারে, যেমন টিস্যু ইস্কেমিয়া, হাইপোক্সিয়া, সংক্রমণ, বৃদ্ধির কারণের ভারসাম্যহীনতা এবং এমনকি বিপাকীয় সিন্ড্রোম সম্পর্কিত রোগ।

প্রোইনফ্ল্যামেটরি মাইক্রোএনভায়রনমেন্ট নিরাময় প্রক্রিয়ায় হস্তক্ষেপ করে।আরও জটিল হল যে উচ্চ প্রোটিজ কার্যকলাপ বৃদ্ধির ফ্যাক্টর (GF) এর প্রাকৃতিক ক্রিয়াকে বাধা দেয়।এর মাইটোটিক, এনজিওজেনিক এবং কেমোট্যাকটিক বৈশিষ্ট্যগুলি ছাড়াও, পিআরপি অনেকগুলি বৃদ্ধির কারণগুলির একটি সমৃদ্ধ উত্স।এই জৈব অণুগুলি বর্ধিত প্রদাহ নিয়ন্ত্রণ এবং অ্যানাবলিক উদ্দীপনা প্রতিষ্ঠা করে প্রদাহজনক টিস্যুতে ক্ষতিকারক প্রভাবগুলির বিরুদ্ধে প্রতিরোধ করতে পারে।এই বৈশিষ্ট্যগুলি বিবেচনা করে, গবেষকরা বিভিন্ন জটিল আঘাতের চিকিত্সার জন্য দুর্দান্ত সম্ভাবনা খুঁজে পেতে পারেন।

অনেক রোগ, বিশেষ করে পেশীবহুল প্রকৃতির, জৈবিক পণ্যগুলির উপর দৃঢ়ভাবে নির্ভর করে যা প্রদাহজনক প্রক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে, যেমন অস্টিওআর্থারাইটিসের চিকিত্সার জন্য পিআরপি।এই ক্ষেত্রে, আর্টিকুলার কার্টিলেজের স্বাস্থ্য অ্যানাবলিক এবং ক্যাটাবলিক প্রতিক্রিয়াগুলির সুনির্দিষ্ট ভারসাম্যের উপর নির্ভর করে।এই নীতিটি মাথায় রেখে, কিছু ইতিবাচক জৈবিক এজেন্টের ব্যবহার সুস্থ ভারসাম্য অর্জনে সফল প্রমাণিত হতে পারে।পিআরপি কারণ এটি প্লেটলেটগুলি α- গ্রানুলে থাকা বৃদ্ধির কারণগুলি টিস্যু রূপান্তরের সম্ভাবনা নিয়ন্ত্রণ করতে ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত হয়, যা ব্যথাও হ্রাস করে।প্রকৃতপক্ষে, পিআরপি চিকিত্সার প্রধান লক্ষ্যগুলির মধ্যে একটি হল প্রধান প্রদাহজনক এবং ক্যাটাবলিক মাইক্রোএনভায়রনমেন্ট বন্ধ করা এবং প্রদাহবিরোধী ওষুধে রূপান্তর প্রচার করা।অন্যান্য লেখকরা পূর্বে দেখিয়েছেন যে থ্রম্বিন সক্রিয় পিআরপি বেশ কয়েকটি জৈবিক অণুর মুক্তি বাড়ায়।এই কারণগুলির মধ্যে রয়েছে হেপাটোসাইট গ্রোথ ফ্যাক্টর (HGF) এবং টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর (TNF- α), ট্রান্সফর্মিং গ্রোথ ফ্যাক্টর বিটা 1 (TGF- β 1), ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল গ্রোথ ফ্যাক্টর (VEGF) এবং এপিডার্মিস গ্রোথ ফ্যাক্টর (EGF)।অন্যান্য গবেষণায় দেখা গেছে যে পিআরপি টাইপ ii কোলাজেন এবং অ্যাগ্রেকান এমআরএনএ স্তরের বৃদ্ধিকে উৎসাহিত করে, যখন তাদের উপর প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন ইন্টারলিউকিন – (IL) 1-এর বাধা হ্রাস করে।এটিও পরামর্শ দেওয়া হয়েছিল যে HGF এবং TNF- α [28] কারণে PRP অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি প্রভাব প্রতিষ্ঠা করতে সাহায্য করতে পারে।এই দুটি আণবিক প্রস্তুতিই নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর kappaB (NF- κВ) অ্যান্টি অ্যাক্টিভেশন কার্যকলাপ এবং অভিব্যক্তি হ্রাস করে;দ্বিতীয়ত, TGF- β 1 এক্সপ্রেশনের মাধ্যমেও মনোসাইট কেমোট্যাক্সিস প্রতিরোধ করে, যার ফলে কেমোকাইনের ট্রানস্যাক্টিভেশনের উপর TNF- α প্রভাব প্রতিরোধ করে।এইচজিএফ PRP দ্বারা প্ররোচিত অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি প্রভাবে একটি অপরিহার্য ভূমিকা পালন করে বলে মনে হয়।এই শক্তিশালী অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন NF- κ B সিগন্যালিং পাথওয়েকে ধ্বংস করে এবং প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন এক্সপ্রেশন প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াকে বাধা দেয়।উপরন্তু, PRP নাইট্রিক অক্সাইড (NO) এর উচ্চ মাত্রা কমাতে পারে।উদাহরণস্বরূপ, আর্টিকুলার কার্টিলেজে, NO ঘনত্বের বৃদ্ধি প্রমাণিত হয়েছে যে কোলাজেন সংশ্লেষণকে বাধা দেয় এবং কনড্রোসাইট অ্যাপোপটোসিসকে প্ররোচিত করে, যেখানে ম্যাট্রিক্স মেটালোপ্রোটিনেসেস (MMPs) এর সংশ্লেষণ বৃদ্ধি করে, যার ফলে ক্যাটাবলিজমের রূপান্তর প্রচার করে।কোষের অবক্ষয়ের পরিপ্রেক্ষিতে, পিআরপি নির্দিষ্ট কোষের প্রকারের অটোফ্যাজিকে ম্যানিপুলেট করতে সক্ষম বলে মনে করা হয়।চূড়ান্ত বার্ধক্য অবস্থায় পৌঁছানোর সময়, কিছু কোষ গোষ্ঠী স্থির অবস্থা এবং স্ব-নবীকরণের সম্ভাবনা হারায়।যাইহোক, সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখানো হয়েছে যে পিআরপি চিকিত্সা এই ক্ষতিকারক অবস্থাগুলিকে ভালভাবে বিপরীত করতে পারে।মুসা এবং সহকর্মীরা প্রমাণ করেছেন যে পিআরপি মানুষের অস্টিওআর্থারাইটিস কার্টিলেজের অ্যাপোপটোসিস হ্রাস করার সময় অটোফ্যাজি এবং অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি মার্কার বাড়িয়ে কনড্রোসাইটের সুরক্ষা প্ররোচিত করতে পারে।গার্সিয়া প্র্যাট এট আল।এটি রিপোর্ট করা হয় যে অটোফ্যাজি পেশী স্টেম সেলগুলির বিশ্রাম এবং বার্ধক্যের ভাগ্যের মধ্যে রূপান্তর নির্ধারণ করে।গবেষকরা বিশ্বাস করেন যে, ভিভোতে, ইন্টিগ্রেটেড অটোফ্যাজির স্বাভাবিকীকরণ অন্তঃকোষীয় ক্ষতি জমা হওয়া এড়ায় এবং স্যাটেলাইট কোষের বার্ধক্য এবং কার্যকরী পতন রোধ করে।এমনকি বার্ধক্যজনিত মানুষের স্টেম সেলের ক্ষেত্রেও, যেমন সম্প্রতি, প্যারিশ এবং রোডসও উল্লেখযোগ্য অবদান রেখেছে, যা আরও PRP-এর প্রদাহ-বিরোধী সম্ভাবনাকে প্রকাশ করেছে।এই সময়, ফোকাস প্লেটলেট এবং নিউট্রোফিল মধ্যে মিথস্ক্রিয়া উপর.তাদের তদন্তে, গবেষকরা ব্যাখ্যা করেছেন যে অ্যারাকিডোনিক অ্যাসিড দ্বারা প্রকাশিত সক্রিয় প্লেটলেটগুলি নিউট্রোফিলস দ্বারা শোষিত হয়েছিল এবং লিউকোট্রিনস এবং প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনগুলিতে রূপান্তরিত হয়েছিল, যা প্রদাহজনক অণু হিসাবে পরিচিত।যাইহোক, প্লেটলেট নিউট্রোফিল মিথস্ক্রিয়া লিউকোট্রিনকে লাইপোপ্রোটিনে রূপান্তরিত করতে দেয়, যা একটি কার্যকর প্রদাহ বিরোধী প্রোটিন হিসাবে প্রমাণিত হয়েছে যা নিউট্রোফিলের সক্রিয়তা সীমিত করতে পারে এবং ডায়ালাইসিস প্রতিরোধ করতে পারে এবং নিরাময় ক্যাসকেডের চূড়ান্ত পর্যায়ে উত্তরাধিকার প্রচার করতে পারে।

প্রোইনফ্ল্যামেটরি মাইক্রোএনভায়রনমেন্ট নিরাময় প্রক্রিয়ায় হস্তক্ষেপ করে।আরও জটিল হল যে উচ্চ প্রোটিজ কার্যকলাপ বৃদ্ধির ফ্যাক্টর (GF) এর প্রাকৃতিক ক্রিয়াকে বাধা দেয়।এর মাইটোটিক, এনজিওজেনিক এবং কেমোট্যাকটিক বৈশিষ্ট্যগুলি ছাড়াও, পিআরপি অনেকগুলি বৃদ্ধির কারণগুলির একটি সমৃদ্ধ উত্স।এই জৈব অণুগুলি বর্ধিত প্রদাহ নিয়ন্ত্রণ এবং অ্যানাবলিক উদ্দীপনা স্থাপন করে প্রদাহজনক টিস্যুতে ক্ষতিকারক প্রভাবগুলির বিরুদ্ধে প্রতিরোধ করতে পারে।

সেল ফ্যাক্টর

পিআরপি-তে সাইটোকাইনগুলি টিস্যু মেরামতের প্রক্রিয়া পরিচালনা এবং প্রদাহজনক ক্ষতি নিয়ন্ত্রণে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলি হল বিস্তৃত জৈব রাসায়নিক অণু যা প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলির প্রতিক্রিয়ার মধ্যস্থতা করে, প্রধানত সক্রিয় ম্যাক্রোফেজ দ্বারা প্ররোচিত হয়।প্রদাহরোধী সাইটোকাইনগুলি প্রদাহ নিয়ন্ত্রণ করতে নির্দিষ্ট সাইটোকাইন ইনহিবিটর এবং দ্রবণীয় সাইটোকাইন রিসেপ্টরগুলির সাথে যোগাযোগ করে।ইন্টারলিউকিন (IL) - 1 রিসেপ্টর বিরোধী, IL-4, IL-10, IL-11 এবং IL-13 প্রধান অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ড্রাগ, সাইটোকাইন হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়েছে।বিভিন্ন ক্ষতের ধরন অনুসারে, কিছু সাইটোকাইন, যেমন ইন্টারফেরন, লিউকেমিয়া ইনহিবিটরি ফ্যাক্টর, TGF- β এবং IL-6, যা প্রোইনফ্ল্যামেটরি বা অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি প্রভাব দেখাতে পারে।TNF- α, IL-1 এবং IL-18-এর নির্দিষ্ট সাইটোকাইন রিসেপ্টর রয়েছে, যা অন্যান্য প্রোটিনের প্রোইনফ্ল্যামেটরি প্রভাবকে বাধা দিতে পারে [37]।IL-10 হল সবচেয়ে কার্যকর অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলির মধ্যে একটি, যা IL-1, IL-6 এবং TNF- α，এর মতো প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলিকে নিয়ন্ত্রণ করতে পারে এবং প্রদাহবিরোধী কারণগুলিকে নিয়ন্ত্রণ করতে পারে৷এই বিরোধী নিয়ন্ত্রক প্রক্রিয়াগুলি প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলির উত্পাদন এবং কার্যকারিতায় একটি মূল ভূমিকা পালন করে।উপরন্তু, নির্দিষ্ট সাইটোকাইনগুলি ফাইব্রোব্লাস্টকে উদ্দীপিত করার জন্য নির্দিষ্ট সংকেত প্রতিক্রিয়া ট্রিগার করতে পারে, যা টিস্যু মেরামতের জন্য গুরুত্বপূর্ণ।ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন TGF β 1、IL-1 β、IL-6, IL-13 এবং IL-33 ফাইব্রোব্লাস্টকে মায়োফাইব্রোব্লাস্টের মধ্যে পার্থক্য করতে এবং ECM [38] উন্নত করতে উদ্দীপিত করে।পরিবর্তে, ফাইব্রোব্লাস্ট সাইটোকাইন TGF- β 、 IL-1 β 、 IL-33, CXC এবং CC কেমোকাইনগুলি ম্যাক্রোফেজের মতো ইমিউন কোষগুলিকে সক্রিয় এবং নিয়োগের মাধ্যমে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার প্রচার করে।এই প্রদাহজনক কোষগুলি ক্ষতস্থানে একাধিক ভূমিকা পালন করে, প্রধানত ক্ষত ক্লিয়ারেন্স প্রচার করে - এবং কেমোকাইন, বিপাক এবং বৃদ্ধির কারণগুলির জৈব সংশ্লেষণ, যা নতুন টিস্যুগুলির পুনর্গঠনের জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ।অতএব, পিআরপি-তে সাইটোকাইনগুলি কোষের ধরণের মধ্যস্থতামূলক প্রতিরোধ ক্ষমতাকে উদ্দীপিত করতে এবং প্রদাহজনক পর্যায়ের রিগ্রেশনকে উন্নীত করতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।প্রকৃতপক্ষে, কিছু গবেষক এই প্রক্রিয়াটিকে "পুনরুত্থানমূলক প্রদাহ" হিসাবে মনোনীত করেছেন, যা নির্দেশ করে যে প্রদাহের পর্যায়, রোগীর উদ্বেগ সত্ত্বেও, টিস্যু মেরামত প্রক্রিয়ার সফল সমাপ্তির জন্য একটি প্রয়োজনীয় এবং সমালোচনামূলক পদক্ষেপ, এপিজেনেটিক প্রক্রিয়াটি বিবেচনা করে যা প্রদাহ সংকেত দেয়। কোষের প্লাস্টিকতা প্রচার করে।

ভ্রূণের ত্বকের প্রদাহের ক্ষেত্রে সাইটোকাইনের ভূমিকা পুনর্জন্মমূলক ওষুধের গবেষণার জন্য অত্যন্ত তাৎপর্যপূর্ণ।ভ্রূণ এবং প্রাপ্তবয়স্ক নিরাময় পদ্ধতির মধ্যে পার্থক্য হল যে ক্ষতিগ্রস্ত ভ্রূণের টিস্যু কখনও কখনও ভ্রূণের বয়স এবং প্রাসঙ্গিক টিস্যুর ধরন অনুসারে তাদের আসল অবস্থায় ফিরে আসে।মানুষের মধ্যে, ভ্রূণের ত্বক 24 সপ্তাহের মধ্যে সম্পূর্ণরূপে পুনরুত্থিত হতে পারে, যখন প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে, ক্ষত নিরাময় দাগ গঠনের দিকে পরিচালিত করতে পারে।যেমনটি আমরা জেনেছি, সুস্থ টিস্যুগুলির সাথে তুলনা করে, দাগের টিস্যুগুলির যান্ত্রিক বৈশিষ্ট্যগুলি উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে এবং তাদের কার্যকারিতা সীমিত।সাইটোকাইন IL-10-এর প্রতি বিশেষ মনোযোগ দেওয়া হয়, যা অ্যামনিয়োটিক তরল এবং ভ্রূণের ত্বকে অত্যন্ত প্রকাশ পায় এবং সাইটোকাইনের প্লিওট্রপিক প্রভাব দ্বারা প্রচারিত ভ্রূণের ত্বকের দাগমুক্ত মেরামতে ভূমিকা পালন করে বলে প্রমাণিত হয়েছে।ZgheibC এট আল।ট্রান্সজেনিক নকআউট (KO) IL-10 ইঁদুর এবং নিয়ন্ত্রণ ইঁদুরে ভ্রূণের ত্বকের প্রতিস্থাপন অধ্যয়ন করা হয়েছিল।IL-10KO ইঁদুরগুলি গ্রাফ্টগুলির চারপাশে প্রদাহ এবং দাগ তৈরির লক্ষণ দেখিয়েছিল, যখন নিয়ন্ত্রণ গ্রুপের গ্রাফ্টগুলি জৈব-মেকানিকাল বৈশিষ্ট্যগুলিতে কোনও উল্লেখযোগ্য পরিবর্তন দেখায়নি এবং কোনও দাগ নিরাময় করেনি।

অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি এবং প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনের অভিব্যক্তির মধ্যে সূক্ষ্ম ভারসাম্য নিয়ন্ত্রণের গুরুত্ব হল যে পরেরটি, যখন অতিরিক্ত উত্পাদন করা হয়, শেষ পর্যন্ত নির্দিষ্ট জিনের অভিব্যক্তি হ্রাস করে কোষের অবক্ষয়ের সংকেত পাঠায়।উদাহরণস্বরূপ, musculoskeletal ঔষধে, IL-1 β Down SOX9 নিয়ন্ত্রণ করে, যা তরুণাস্থি উন্নয়নের জন্য দায়ী।SOX9 তরুণাস্থি উন্নয়নের জন্য গুরুত্বপূর্ণ ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর তৈরি করে, টাইপ II কোলাজেন আলফা 1 (Col2A1) নিয়ন্ত্রণ করে এবং টাইপ II কোলাজেন জিন এনকোডিংয়ের জন্য দায়ী।IL-1 β অবশেষে, Col2A1 এবং aggrecan এর অভিব্যক্তি হ্রাস করা হয়েছিল।যাইহোক, প্লেটলেট সমৃদ্ধ পণ্যগুলির সাথে চিকিত্সা IL-1 β কে বাধা দিতে দেখানো হয়েছে β এটি এখনও কোলাজেন কোডিং জিনের অভিব্যক্তি বজায় রাখতে এবং প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন দ্বারা প্ররোচিত কনড্রোসাইটের অ্যাপোপটোসিস কমাতে পুনর্জন্মমূলক ওষুধের একটি সম্ভাব্য সহযোগী।

অ্যানাবলিক উদ্দীপনা: ক্ষতিগ্রস্ত টিস্যুর প্রদাহজনক অবস্থা নিয়ন্ত্রণ করার পাশাপাশি, পিআরপি-তে সাইটোকাইনগুলি তাদের মাইটোসিস, রাসায়নিক আকর্ষণ এবং বিস্তারের ভূমিকা পালন করে অ্যানাবলিক প্রতিক্রিয়াতেও অংশগ্রহণ করে।এটি ক্যাভালো এট আল-এর নেতৃত্বে একটি ইন ভিট্রো গবেষণা।মানুষের chondrocytes উপর বিভিন্ন PRP এর প্রভাব অধ্যয়ন করতে.গবেষকরা পর্যবেক্ষণ করেছেন যে তুলনামূলকভাবে কম প্লেটলেট এবং লিউকোসাইট ঘনত্ব সহ পিআরপি পণ্যগুলি স্বাভাবিক কনড্রোসাইট কার্যকলাপকে উদ্দীপিত করে, যা অ্যানাবলিক প্রতিক্রিয়ার কিছু সেলুলার প্রক্রিয়া প্রচারের জন্য সহায়ক।উদাহরণস্বরূপ, টাইপ ii কোলাজেন এবং সমষ্টিগত গ্লাইক্যানের অভিব্যক্তি পরিলক্ষিত হয়েছিল।বিপরীতে, প্লেটলেট এবং লিউকোসাইটের উচ্চ ঘনত্ব বিভিন্ন সাইটোকাইন জড়িত অন্যান্য সেলুলার সিগন্যালিং পথকে উদ্দীপিত করে বলে মনে হয়।লেখকরা পরামর্শ দেন যে এই বিশেষ PRP ফর্মুলেশনে প্রচুর পরিমাণে শ্বেত রক্ত ​​​​কোষের উপস্থিতির কারণে এটি হতে পারে।এই কোষগুলি VEGF, FGF-b, এবং interleukins IL-1b এবং IL-6-এর মতো কিছু বৃদ্ধির কারণগুলির বৃদ্ধির জন্য দায়ী বলে মনে হয়, যা TIMP-1 এবং IL-10 কে উদ্দীপিত করতে পারে।অন্য কথায়, "খারাপ" পিআরপি সূত্রের সাথে তুলনা করে, প্লেটলেট এবং শ্বেত রক্তকণিকায় সমৃদ্ধ পিআরপি মিশ্রণটি কনড্রোসাইটের আপেক্ষিক আক্রমণাত্মকতাকে প্রচার করে বলে মনে হয়।

Schnabel et al দ্বারা ডিজাইন করা একটি গবেষণা।ঘোড়ার টেন্ডন টিস্যুতে অটোলোগাস বায়োমেটেরিয়ালের ভূমিকা মূল্যায়ন করার জন্য ডিজাইন করা হয়েছিল।লেখকরা ছয়টি বয়স্ক প্রাপ্তবয়স্ক ঘোড়া (2-4 বছর বয়সী) থেকে রক্ত ​​​​এবং টেন্ডনের নমুনা সংগ্রহ করেছেন এবং জিন এক্সপ্রেশন প্যাটার্ন, ডিএনএ এবং কোলাজেন বিষয়বস্তু অধ্যয়নের উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করেছেন ফ্লেক্সর ডিজিটোরাম সুপারফিশিয়ালিস অফ ঘোড়ার ফ্লেক্সর ডিজিটোরাম সুপারফিশিয়ালিস এর টেন্ডন এক্সপ্লান্টস পিআরপি ধারণকারী মাধ্যমে। বা অন্যান্য রক্তের পণ্য।টেন্ডন এক্সপ্লান্টগুলি রক্ত, প্লাজমা, পিআরপি, প্লেটলেট ডেফিসিয়েন্ট প্লাজমা (পিপিপি) বা অস্থি মজ্জা অ্যাসপিরেটস (বিএমএ) তে সংষ্কৃত করা হয়েছিল এবং অ্যামিনো অ্যাসিডগুলি 100%, 50% বা 10% সিরাম ফ্রি DMEM-এ যোগ করা হয়েছিল।পরে প্রযোজ্য জৈব রাসায়নিক বিশ্লেষণ চালানোর সময়, গবেষকরা উল্লেখ করেছেন যে TGF- β PRP মাধ্যমে PDGF-BB এবং PDGF-1 এর ঘনত্ব পরীক্ষা করা অন্যান্য সমস্ত রক্তের পণ্যের তুলনায় বিশেষত বেশি ছিল।এছাড়াও, 100% পিআরপি মাধ্যমে সংষ্কৃত টেন্ডন টিস্যুগুলি ম্যাট্রিক্স প্রোটিন COL1A1, COL3A1 এবং COMP-এর জিনের অভিব্যক্তি বৃদ্ধি করেছে, কিন্তু ক্যাটাবলিক এনজাইম MMPs3 এবং 13 বৃদ্ধি করেনি। অন্তত টেন্ডন গঠনের ক্ষেত্রে, ভিভো গবেষণায় এটি ব্যবহার সমর্থন করে। অটোলো - একটি গাউটি রক্তের পণ্য, বা পিআরপি, বড় স্তন্যপায়ী টেন্ডিনাইটিসের চিকিত্সার জন্য।

চেন এট আল।PRP এর পুনর্গঠনমূলক প্রভাব আরও আলোচনা করা হয়েছিল।তাদের পূর্ববর্তী সিরিজের গবেষণায়, গবেষকরা প্রমাণ করেছেন যে, তরুণাস্থি গঠন বাড়ানোর পাশাপাশি, পিআরপি ইসিএম সংশ্লেষণের বৃদ্ধিকেও প্রচার করে এবং আর্টিকুলার কার্টিলেজ এবং নিউক্লিয়াস পালপোসাসের প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াকে বাধা দেয়।PRP Smad2/3- β সিগন্যাল পাথওয়ে কোষের বৃদ্ধি এবং পার্থক্যে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে ফসফোরিলেশনের মাধ্যমে TGF সক্রিয় করতে পারে।উপরন্তু, এটাও বিশ্বাস করা হয় যে পিআরপি অ্যাক্টিভেশনের পরে গঠিত ফাইব্রিন ক্লটগুলি একটি কঠিন ত্রিমাত্রিক গঠন প্রদান করে, কোষগুলিকে মেনে চলতে সক্ষম করে, যা নতুন টিস্যু তৈরির দিকে পরিচালিত করতে পারে।

অন্যান্য গবেষকরা চর্মরোগবিদ্যার ক্ষেত্রে দীর্ঘস্থায়ী ত্বকের আলসারের চিকিৎসায় গুরুত্বপূর্ণ অবদান রেখেছেন।এটাও লক্ষণীয়।উদাহরণস্বরূপ, 2019 সালে হেসলার এবং শ্যাম দ্বারা পরিচালিত গবেষণা দেখায় যে PRP একটি সম্ভাব্য এবং কার্যকর বিকল্প চিকিত্সা হিসাবে মূল্যবান, যখন ড্রাগ-প্রতিরোধী দীর্ঘস্থায়ী আলসার এখনও স্বাস্থ্যসেবার জন্য উল্লেখযোগ্য অর্থনৈতিক বোঝা নিয়ে আসে।বিশেষত, ডায়াবেটিস পায়ের আলসার একটি সুপরিচিত প্রধান স্বাস্থ্য সমস্যা, যা অঙ্গ-প্রত্যঙ্গ কেটে ফেলা সহজ করে তোলে।আহমেদ এট আল দ্বারা প্রকাশিত একটি গবেষণা।2017 সালে দেখায় যে অটোলোগাস পিআরপি জেল প্রয়োজনীয় বৃদ্ধির কারণগুলি ছেড়ে দিয়ে দীর্ঘস্থায়ী ডায়াবেটিস পায়ের আলসার রোগীদের ক্ষত নিরাময়কে উদ্দীপিত করতে পারে, যার ফলে নিরাময়ের হার উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত হয়।একইভাবে, গনচার এবং সহকর্মীরা ডায়াবেটিস ফুট আলসারের চিকিত্সার উন্নতিতে পিআরপি এবং গ্রোথ ফ্যাক্টর ককটেলগুলির পুনর্জন্মের সম্ভাবনা পর্যালোচনা এবং আলোচনা করেছেন।গবেষকরা প্রস্তাব করেছেন যে গ্রোথ ফ্যাক্টর মিশ্রণের ব্যবহার একটি সম্ভাব্য সমাধান হতে পারে, যা পিআরপি এবং একক বৃদ্ধির ফ্যাক্টর ব্যবহারের সুবিধাগুলিকে উন্নত করতে পারে।অতএব, একক বৃদ্ধির ফ্যাক্টর ব্যবহারের সাথে তুলনা করে, পিআরপি এবং অন্যান্য চিকিত্সা কৌশলগুলির সংমিশ্রণ দীর্ঘস্থায়ী আলসারের নিরাময়কে উল্লেখযোগ্যভাবে প্রচার করতে পারে।

ফাইব্রিন

প্লেটলেটগুলি ফাইব্রিনোলাইটিক সিস্টেমের সাথে সম্পর্কিত বিভিন্ন কারণ বহন করে, যা ফাইব্রিনোলাইটিক প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করতে পারে বা কমতে পারে।জমাট অবনতিতে হেমাটোলজিকাল উপাদান এবং প্লেটলেট ফাংশনের সময়ের সম্পর্ক এবং আপেক্ষিক অবদান এখনও সম্প্রদায়ে ব্যাপক আলোচনার যোগ্য একটি সমস্যা।সাহিত্যে অনেক গবেষণার পরিচয় দেওয়া হয়েছে যা শুধুমাত্র প্লেটলেটগুলির উপর ফোকাস করে, যা নিরাময় প্রক্রিয়াকে প্রভাবিত করার ক্ষমতার জন্য বিখ্যাত।বিপুল সংখ্যক অসামান্য অধ্যয়ন সত্ত্বেও, অন্যান্য হেমাটোলজিকাল উপাদান, যেমন জমাট ফ্যাক্টর এবং ফাইব্রিনোলাইটিক সিস্টেমগুলিও কার্যকর ক্ষত মেরামতে উল্লেখযোগ্যভাবে অবদান রাখতে দেখা গেছে।সংজ্ঞা অনুসারে, ফাইব্রিনোলাইসিস একটি জটিল জৈবিক প্রক্রিয়া যা ফাইব্রিনের অবক্ষয়কে উন্নীত করার জন্য নির্দিষ্ট এনজাইমের সক্রিয়করণের উপর নির্ভর করে।ফাইব্রিনোলাইসিস প্রতিক্রিয়া অন্যান্য লেখকদের দ্বারা প্রস্তাবিত হয়েছে যে ফাইব্রিন অবক্ষয় পণ্য (এফডিপি) আসলে টিস্যু মেরামতকে উদ্দীপিত করার জন্য দায়ী আণবিক এজেন্ট হতে পারে।এর আগে গুরুত্বপূর্ণ জৈবিক ঘটনাগুলির ক্রম হল ফাইব্রিন জমা এবং এনজিওজেনেসিস অপসারণ, যা ক্ষত নিরাময়ের জন্য প্রয়োজনীয়।আঘাতের পরে জমাট বাঁধা রক্তের ক্ষতি এবং মাইক্রোবিয়াল এজেন্টদের আক্রমণ থেকে টিস্যুগুলিকে রক্ষা করার জন্য একটি প্রতিরক্ষামূলক স্তর হিসাবে কাজ করে এবং একটি অস্থায়ী ম্যাট্রিক্স প্রদান করে যার মাধ্যমে কোষগুলি মেরামত প্রক্রিয়া চলাকালীন স্থানান্তর করতে পারে।ফাইব্রিনোজেন সেরিন প্রোটিজ দ্বারা ক্লিভ হওয়ার কারণে জমাট বাঁধে, এবং প্লেটলেটগুলি ক্রস-লিঙ্কযুক্ত ফাইব্রিন ফাইবার জালে জড়ো হয়।এই প্রতিক্রিয়াটি ফাইব্রিন মনোমারের পলিমারাইজেশনের সূত্রপাত করে, যা রক্ত ​​​​জমাট বাঁধার প্রধান ঘটনা।ক্লটটি সাইটোকাইন এবং বৃদ্ধির কারণগুলির একটি জলাধার হিসাবেও ব্যবহার করা যেতে পারে, যা সক্রিয় প্লেটলেটগুলির অবক্ষয়ের সময় মুক্তি পায়।ফাইব্রিনোলাইটিক সিস্টেমটি প্লাজমিন দ্বারা কঠোরভাবে নিয়ন্ত্রিত হয় এবং কোষের স্থানান্তর, বৃদ্ধির কারণগুলির জৈব উপলভ্যতা এবং টিস্যু প্রদাহ এবং পুনর্জন্মের সাথে জড়িত অন্যান্য প্রোটেজ সিস্টেমের নিয়ন্ত্রণে একটি মূল ভূমিকা পালন করে।ফাইব্রিনোলাইসিসের মূল উপাদানগুলি, যেমন ইউরোকিনেস প্লাজমিনোজেন অ্যাক্টিভেটর রিসেপ্টর (uPAR) এবং প্লাজমিনোজেন অ্যাক্টিভেটর ইনহিবিটর-1 (PAI-1), মেসেনকাইমাল স্টেম সেল (MSCs) এ প্রকাশ করা হয়, যা সফল ক্ষত নিরাময়ের জন্য প্রয়োজনীয় বিশেষ কোষের প্রকার। .

সেল মাইগ্রেশন

ইউপিএ ইউপিএআর অ্যাসোসিয়েশনের মাধ্যমে প্লাজমিনোজেনের সক্রিয়করণ এমন একটি প্রক্রিয়া যা প্রদাহজনক কোষের স্থানান্তরকে উত্সাহ দেয় কারণ এটি বহির্মুখী প্রোটিওলাইসিস বাড়ায়।ট্রান্সমেমব্রেন এবং আন্তঃকোষীয় ডোমেনের অভাবের কারণে, uPAR-এর কোষের স্থানান্তর নিয়ন্ত্রণ করতে ইন্টিগ্রিন এবং ভিটেলিনের মতো সহ-রিসেপ্টর প্রয়োজন।এটি আরও ইঙ্গিত করে যে uPA uPAR এর বাঁধনের ফলে vitrectonectin এবং integrin এর জন্য uPAR এর সখ্যতা বৃদ্ধি পায়, যা কোষের আনুগত্যকে উন্নীত করে।প্লাজমিনোজেন অ্যাক্টিভেটর ইনহিবিটর-1 (PAI-1) এর ফলে কোষগুলি বিচ্ছিন্ন হয়ে যায়।যখন এটি কোষের পৃষ্ঠে uPA আপার ইন্টিগ্রিন কমপ্লেক্সের uPA এর সাথে আবদ্ধ হয়, তখন এটি আপার ভিটেলিন এবং ইন্টিগ্রিন ভিটেলিনের মধ্যে মিথস্ক্রিয়া ধ্বংস করে।

রিজেনারেটিভ মেডিসিনের প্রেক্ষাপটে, অস্থি মজ্জার মেসেনকাইমাল স্টেম সেলগুলিকে অস্থি মজ্জা থেকে একত্রিত করা হয় গুরুতর অঙ্গের ক্ষতির ক্ষেত্রে, তাই তারা একাধিক ফ্র্যাকচারের রোগীদের সঞ্চালনে পাওয়া যেতে পারে।যাইহোক, নির্দিষ্ট ক্ষেত্রে, যেমন শেষ পর্যায়ে রেনাল ব্যর্থতা, শেষ পর্যায়ে লিভার ব্যর্থতা, বা হার্ট ট্রান্সপ্লান্টেশনের পরে প্রত্যাখ্যানের সময়, এই কোষগুলি রক্তে সনাক্ত নাও হতে পারে [66]।মজার বিষয় হল, এই মানব অস্থি মজ্জা থেকে প্রাপ্ত মেসেনকাইমাল (স্ট্রোমাল) প্রোজেনিটর কোষগুলি সুস্থ ব্যক্তিদের রক্তে সনাক্ত করা যায়নি [67]।অস্থি মজ্জা মেসেনকাইমাল স্টেম সেল (BMSCs) এর সংহতকরণে uPAR এর ভূমিকা পূর্বে প্রস্তাবিত হয়েছে, যা হেমাটোপয়েটিক স্টেম সেল (HSCs) এর সংহতকরণে uPAR এর ঘটনার অনুরূপ।ভারাবানেনি এট আল।ফলাফলগুলি দেখায় যে ইউপিএআর ঘাটতিযুক্ত ইঁদুরগুলিতে গ্রানুলোসাইট কলোনি-উত্তেজক ফ্যাক্টরের ব্যবহার এমএসসি ব্যর্থতার কারণ হয়েছিল, যা আবারও কোষের স্থানান্তরে ফাইব্রিনোলাইসিস সিস্টেমের সহায়ক ভূমিকাকে শক্তিশালী করেছিল।আরও গবেষণায় আরও দেখা গেছে যে গ্লাইকোসিল ফসফ্যাটিডাইলিনোসিটল নোঙ্গরযুক্ত ইউপিএ রিসেপ্টরগুলি নির্দিষ্ট অন্তঃকোষীয় সংকেত পথগুলিকে সক্রিয় করার মাধ্যমে আনুগত্য, স্থানান্তর, প্রসারণ এবং পার্থক্য নিয়ন্ত্রণ করে, নিম্নরূপ: বেঁচে থাকা ফসফ্যাটিডাইলিনোসিটল 4,5-ডিফসফেট/এড 3/2-এর সংকেত এবং 3-3-এর মতো kinase (এফএকে)।

এমএসসি ক্ষত নিরাময়ের প্রসঙ্গে, ফাইব্রিনোলাইটিক ফ্যাক্টর তার আরও গুরুত্ব প্রমাণ করেছে।উদাহরণস্বরূপ, প্লাজমিনোজেনের ঘাটতি ইঁদুরগুলি ক্ষত নিরাময় ইভেন্টগুলিতে একটি গুরুতর বিলম্ব দেখিয়েছে, যা ইঙ্গিত করে যে প্লাজমিন এই প্রক্রিয়াতে গুরুত্বপূর্ণ ছিল।মানুষের মধ্যে, প্লাজমিনের ক্ষতিও ক্ষত নিরাময়ের জটিলতার কারণ হতে পারে।রক্ত ​​প্রবাহের বাধা উল্লেখযোগ্যভাবে টিস্যু পুনর্জন্মকে বাধা দিতে পারে, যা ব্যাখ্যা করে কেন এই পুনর্জন্ম প্রক্রিয়াগুলি ডায়াবেটিস রোগীদের ক্ষেত্রে আরও চ্যালেঞ্জিং।

ক্ষত নিরাময় ত্বরান্বিত করার জন্য অস্থি মজ্জা মেসেনকাইমাল স্টেম সেলগুলি ক্ষতস্থানে নিয়োগ করা হয়েছিল।স্থিতিশীল অবস্থার অধীনে, এই কোষগুলি uPAuPAR এবং PAI-1 প্রকাশ করেছে।শেষ দুটি প্রোটিন হল হাইপোক্সিয়া ইনডিউসিবল ফ্যাক্টর α (HIF-1 α) টার্গেটিং খুবই সুবিধাজনক কারণ MSC তে HIF-1 α FGF-2 এবং HGF সক্রিয়করণ FGF-2 এবং HGF-এর আপ রেগুলেশনকে উন্নীত করেছে;HIF-2 α ঘুরে, VEGF-A [77] আপ-নিয়ন্ত্রিত, যা একসাথে ক্ষত নিরাময়ে অবদান রাখে।উপরন্তু, এইচজিএফ ক্ষতস্থানে অস্থি মজ্জা মেসেনকাইমাল স্টেম কোষের নিয়োগ বৃদ্ধি করে বলে মনে হচ্ছে সিনারজিস্টিক পদ্ধতিতে।এটি অবশ্যই উল্লেখ করা উচিত যে ইস্কেমিক এবং হাইপোক্সিক অবস্থাগুলি ক্ষত মেরামতের সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে হস্তক্ষেপ করে।যদিও BMSC গুলি এমন টিস্যুতে বাস করে যেগুলি কম অক্সিজেনের মাত্রা সরবরাহ করে, তবে ভিভোতে প্রতিস্থাপিত BMSCগুলির বেঁচে থাকা সীমিত হয়ে যায় কারণ প্রতিস্থাপিত কোষগুলি প্রায়শই ক্ষতিগ্রস্ত টিস্যুতে পরিলক্ষিত প্রতিকূল পরিস্থিতিতে মারা যায়।হাইপোক্সিয়ার অধীনে অস্থি মজ্জা মেসেনকাইমাল স্টেম সেলগুলির আনুগত্য এবং বেঁচে থাকার ভাগ্য এই কোষগুলি দ্বারা নিঃসৃত ফাইব্রিনোলাইটিক উপাদানগুলির উপর নির্ভর করে।PAI-1-এর ভিটেলিনের সাথে উচ্চ সম্পর্ক রয়েছে, তাই এটি ভিটেলিনের সাথে uPAR এবং ইন্টিগ্রিনকে আবদ্ধ করার জন্য প্রতিযোগিতা করতে পারে, যার ফলে কোষের আনুগত্য এবং স্থানান্তরকে বাধা দেয়।

মনোসাইট এবং পুনর্জন্ম সিস্টেম

সাহিত্য অনুসারে, ক্ষত নিরাময়ে মনোসাইটের ভূমিকা সম্পর্কে অনেক আলোচনা রয়েছে।ম্যাক্রোফেজগুলি প্রধানত রক্তের মনোসাইট থেকে আসে এবং পুনর্জন্মমূলক ওষুধে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে [81]।কারণ নিউট্রোফিলগুলি IL-4, IL-1, IL-6 এবং TNF- α, এই কোষগুলি সাধারণত আঘাতের 24-48 ঘন্টা পরে ক্ষতটিতে প্রবেশ করে।প্লেটলেটগুলি থ্রম্বিন এবং প্লেটলেট ফ্যাক্টর 4 (PF4) ছেড়ে দেয়, যা মনোসাইটের নিয়োগকে উন্নীত করতে পারে এবং ম্যাক্রোফেজ এবং ডেনড্রাইটিক কোষে পার্থক্য করতে পারে।ম্যাক্রোফেজগুলির একটি উল্লেখযোগ্য বৈশিষ্ট্য হল তাদের প্লাস্টিসিটি, অর্থাৎ, তারা ফেনোটাইপগুলিকে রূপান্তর করতে পারে এবং অন্যান্য কোষের মধ্যে পার্থক্য করতে পারে, যেমন এন্ডোথেলিয়াল কোষে, এবং তারপর ক্ষত মাইক্রোএনভায়রনমেন্টে বিভিন্ন জৈব রাসায়নিক উদ্দীপনার বিভিন্ন ফাংশন দেখায়।উদ্দীপনার উৎস হিসেবে স্থানীয় আণবিক সংকেতের উপর নির্ভর করে প্রদাহজনক কোষ দুটি প্রধান ফেনোটাইপ, M1 বা M2 প্রকাশ করে।M1 ম্যাক্রোফেজগুলি মাইক্রোবিয়াল এজেন্ট দ্বারা প্ররোচিত হয়, তাই তাদের আরও প্রদাহজনক প্রভাব রয়েছে।বিপরীতে, M2 ম্যাক্রোফেজগুলি সাধারণত টাইপ 2 প্রতিক্রিয়া দ্বারা উত্পাদিত হয় এবং এতে প্রদাহ-বিরোধী বৈশিষ্ট্য থাকে, সাধারণত IL-4, IL-5, IL-9 এবং IL-13 বৃদ্ধির দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।এটি বৃদ্ধির কারণগুলির উত্পাদনের মাধ্যমে টিস্যু মেরামতের সাথে জড়িত।M1 থেকে M2 সাব-টাইপের রূপান্তরটি মূলত ক্ষত নিরাময়ের শেষ পর্যায়ের দ্বারা চালিত হয়।M1 ম্যাক্রোফেজগুলি নিউট্রোফিল অ্যাপোপটোসিসকে ট্রিগার করে এবং এই কোষগুলির ক্লিয়ারেন্স শুরু করে)।নিউট্রোফিলের ফ্যাগোসাইটোসিস ঘটনাগুলির একটি সিরিজ সক্রিয় করে, যেখানে সাইটোকাইনগুলির উত্পাদন বন্ধ করা হয়, ম্যাক্রোফেজগুলিকে পোলারাইজ করে এবং TGF- β 1 মুক্ত করে। এই বৃদ্ধির ফ্যাক্টরটি মায়োফাইব্রোব্লাস্টের পার্থক্য এবং ক্ষত সংকোচনের একটি মূল নিয়ামক, যা প্রদাহের সমাধান করতে দেয় এবং নিরাময় ক্যাসকেড [57] মধ্যে বিস্তার পর্বের সূচনা.সেলুলার প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত আরেকটি অত্যন্ত সম্পর্কিত প্রোটিন হল সেরিন (এসজি)।এই হিমোপয়েটিক কোষের সিক্রেটরি গ্রানুল প্রোটিওগ্লাইকানকে নির্দিষ্ট ইমিউন কোষ, যেমন মাস্ট সেল, নিউট্রোফিলস এবং সাইটোটক্সিক টি লিম্ফোসাইটগুলিতে সিক্রেটরি প্রোটিন সংরক্ষণের জন্য প্রয়োজনীয় বলে প্রমাণিত হয়েছে।যদিও অনেক নন-হেমাটোপয়েটিক কোষ প্লাজমিনোজেন সংশ্লেষণ করে, সমস্ত প্রদাহ কোষ এই প্রোটিনের একটি বৃহৎ পরিমাণ উত্পাদন করে এবং প্রোটিজ, সাইটোকাইনস, কেমোকাইনস এবং বৃদ্ধির কারণ সহ অন্যান্য প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীদের সাথে আরও মিথস্ক্রিয়া করার জন্য এটি গ্রানুলে সংরক্ষণ করে।SG-তে নেতিবাচকভাবে চার্জযুক্ত গ্লাইকোসামিনোগ্লাইকান (GAG) চেইনগুলি সিক্রেটরি গ্রানুলের স্থায়িত্বের জন্য গুরুত্বপূর্ণ বলে মনে হয়, কারণ তারা একটি কোষ, প্রোটিন এবং GAG চেইন নির্দিষ্ট পদ্ধতিতে অপরিহার্যভাবে চার্জযুক্ত দানাদার উপাদানগুলিকে আবদ্ধ করতে এবং সঞ্চয় করার সুবিধা দিতে পারে।PRP গবেষণায় তাদের অংশগ্রহণের বিষয়ে, Wulfe এবং সহকর্মীরা পূর্বে দেখিয়েছেন যে SG ঘাটতি প্লেটলেট আকারগত পরিবর্তনের সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত;প্লেটলেট ফ্যাক্টর 4 β- থ্রম্বোগ্লোবুলিন এবং প্লেটলেটগুলিতে পিডিজিএফ স্টোরেজের ত্রুটি;দুর্বল প্লেটলেট একত্রিতকরণ এবং ভিট্রোতে নিঃসরণ এবং ভিভোতে থ্রম্বোসিস ত্রুটি।গবেষকরা তাই উপসংহারে পৌঁছেছেন যে এই প্রোটিওগ্লাইকান থ্রম্বোসিসের প্রধান নিয়ামক বলে মনে হচ্ছে।

প্লেটলেট সমৃদ্ধ পণ্যগুলি সংগ্রহ এবং সেন্ট্রিফিউগেশনের মাধ্যমে ব্যক্তিগত সম্পূর্ণ রক্ত ​​পেতে পারে এবং মিশ্রণটিকে প্লাজমা, প্লেটলেট, শ্বেত রক্তকণিকা এবং শ্বেত রক্তকণিকা ধারণকারী বিভিন্ন স্তরে বিভক্ত করতে পারে।যখন প্লেটলেটের ঘনত্ব মৌলিক মানের চেয়ে বেশি হয়, তখন এটি হাড় এবং নরম টিস্যুর বৃদ্ধিকে ত্বরান্বিত করতে পারে, সর্বনিম্ন পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া সহ।অটোলোগাস পিআরপি পণ্যগুলির প্রয়োগ একটি অপেক্ষাকৃত নতুন জৈবপ্রযুক্তি, যা বিভিন্ন টিস্যু আঘাতের নিরাময়কে উদ্দীপিত এবং উন্নত করার ক্ষেত্রে ধারাবাহিকভাবে আশাবাদী ফলাফল দেখিয়েছে।এই বিকল্প চিকিত্সা পদ্ধতির কার্যকারিতা শারীরবৃত্তীয় ক্ষত নিরাময় এবং টিস্যু মেরামত প্রক্রিয়াকে অনুকরণ এবং সমর্থন করার জন্য বিস্তৃত বৃদ্ধির কারণ এবং প্রোটিনগুলির স্থানীয় সরবরাহের জন্য দায়ী করা যেতে পারে।উপরন্তু, ফাইব্রিনোলাইটিক সিস্টেম স্পষ্টতই পুরো টিস্যু মেরামতের উপর একটি গুরুত্বপূর্ণ প্রভাব ফেলে।প্রদাহজনক কোষ এবং অস্থি মজ্জা মেসেনকাইমাল স্টেম সেলগুলির কোষ নিয়োগ পরিবর্তন করার পাশাপাশি, এটি ক্ষত নিরাময় অঞ্চলগুলির প্রোটিওলাইটিক কার্যকলাপ এবং হাড়, তরুণাস্থি এবং পেশী সহ মেসোডার্মাল টিস্যুগুলির পুনর্জন্ম প্রক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করতে পারে, তাই এটি একটি মূল উপাদান। musculoskeletal ঔষধ।

ত্বরান্বিত নিরাময় হল চিকিৎসা ক্ষেত্রের অনেক পেশাদারদের দ্বারা অত্যন্ত অনুসরণ করা লক্ষ্য।পিআরপি একটি ইতিবাচক জৈবিক হাতিয়ার প্রতিনিধিত্ব করে, যা পুনরুত্থানমূলক ঘটনাগুলির ক্যাসকেডকে উদ্দীপিত এবং সমন্বয় করার ক্ষেত্রে প্রতিশ্রুতিশীল উন্নয়ন প্রদান করে চলেছে।যাইহোক, যেহেতু এই থেরাপিউটিক টুলটি এখনও খুব জটিল, বিশেষ করে যেহেতু এটি অসংখ্য বায়োঅ্যাকটিভ ফ্যাক্টর এবং তাদের বিভিন্ন মিথস্ক্রিয়া মেকানিজম এবং সিগন্যাল ট্রান্সডাকশন প্রভাব প্রকাশ করে, আরও গবেষণা প্রয়োজন।

（এই নিবন্ধের বিষয়বস্তু পুনর্মুদ্রিত হয়, এবং আমরা এই নিবন্ধে থাকা বিষয়বস্তুর নির্ভুলতা, নির্ভরযোগ্যতা বা সম্পূর্ণতার জন্য কোনো স্পষ্ট বা নিহিত গ্যারান্টি প্রদান করি না, এবং এই নিবন্ধের মতামতের জন্য দায়ী নই, অনুগ্রহ করে বুঝুন।)