টিস্যু নিরাময় প্রচারের জন্য প্লেটলেট রিচ প্লাজমা (পিআরপি) থেরাপির প্রক্রিয়া

PRP নামে পরিচিত ধারণাটি 1970 এর দশকে হেমাটোলজির ক্ষেত্রে প্রথম আবির্ভূত হয়।পেরিফেরাল রক্তে বেসাল মানের উপরে প্লেটলেট গণনা থেকে প্রাপ্ত প্লাজমা বর্ণনা করার প্রয়াসে হেমাটোলজিস্টরা কয়েক দশক আগে PRP শব্দটি তৈরি করেছিলেন।এক দশকেরও বেশি সময় পরে, পিআরপি ম্যাক্সিলোফেসিয়াল সার্জারিতে প্লেটলেট-সমৃদ্ধ ফাইব্রিন (PRF) এর ফর্ম হিসাবে ব্যবহৃত হয়েছিল।এই পিআরপি ডেরিভেটিভের ফাইব্রিন সামগ্রীটি এর আঠালো এবং হোমিওস্ট্যাটিক বৈশিষ্ট্যগুলির জন্য অত্যন্ত মূল্যবান, যখন পিআরপিতে অবিরাম প্রদাহ-বিরোধী বৈশিষ্ট্য রয়েছে এবং কোষের বিস্তারকে উদ্দীপিত করে।অবশেষে, 1990 এর দশকে, PRP জনপ্রিয় হয়ে ওঠে এবং অবশেষে, প্রযুক্তিটি অন্যান্য চিকিৎসা ক্ষেত্রে স্থানান্তরিত হয়।তারপর থেকে, এই ইতিবাচক জীববিজ্ঞান ব্যাপকভাবে অধ্যয়ন করা হয়েছে এবং পেশাদার ক্রীড়াবিদদের বিভিন্ন পেশীর আঘাতের চিকিত্সার জন্য প্রয়োগ করা হয়েছে, যা এর ব্যাপক মিডিয়া মনোযোগে আরও অবদান রেখেছে।অর্থোপেডিকস এবং স্পোর্টস মেডিসিনে কার্যকরী হওয়ার পাশাপাশি, পিআরপি চক্ষুবিদ্যা, গাইনোকোলজি, ইউরোলজি এবং কার্ডিওলজি, পেডিয়াট্রিক্স এবং প্লাস্টিক সার্জারিতে ব্যবহৃত হয়।সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, ত্বকের আলসার, দাগ সংশোধন, টিস্যু পুনর্জন্ম, ত্বকের পুনরুজ্জীবন এবং এমনকি চুল ক্ষতির চিকিত্সা করার সম্ভাবনার জন্য PRP চর্মরোগ বিশেষজ্ঞদের দ্বারাও প্রশংসিত হয়েছে।

PRP নিরাময় এবং প্রদাহজনক প্রক্রিয়াগুলিকে সরাসরি ম্যানিপুলেট করার জন্য পরিচিত এই বিষয়টি বিবেচনা করে, নিরাময় ক্যাসকেড একটি রেফারেন্স হিসাবে চালু করা আবশ্যক।নিরাময় প্রক্রিয়াটি নিম্নলিখিত চারটি পর্যায়ে বিভক্ত: হেমোস্ট্যাসিস;প্রদাহ;সেলুলার এবং ম্যাট্রিক্স বিস্তার, এবং অবশেষে ক্ষত পুনর্নির্মাণ।

1. টিস্যু নিরাময়

একটি টিস্যু-হিলিং ক্যাসকেড সক্রিয় করা হয়, একটি প্রক্রিয়া যা প্লেটলেট একত্রিতকরণ, ক্লট গঠন এবং একটি অস্থায়ী বহিঃকোষীয় ম্যাট্রিক্সের বিকাশের দিকে পরিচালিত করে (ECM। প্লেটলেট তারপরে উদ্ভাসিত কোলাজেন এবং ECM প্রোটিনকে মেনে চলে, যা α-granules এর রিলিজে উপস্থিতি ট্রিগার করে। বায়োঅ্যাকটিভ অণু। প্লেটলেটগুলিতে বৃদ্ধির কারণ, কেমোকাইনস এবং সাইটোকাইন সহ বিভিন্ন ধরনের জৈব সক্রিয় অণু থাকে, সেইসাথে প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনস, প্রোস্ট্যাটিক সাইক্লিন, হিস্টামিন, থ্রোমবক্সেন, সেরোটোনিন এবং ব্র্যাডিকিনিনের মতো প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী।

নিরাময় প্রক্রিয়ার চূড়ান্ত পর্যায়ে ক্ষত পুনর্নির্মাণের উপর নির্ভর করে।অ্যানাবলিক এবং ক্যাটাবলিক প্রতিক্রিয়াগুলির মধ্যে ভারসাম্য স্থাপনের জন্য টিস্যু পুনর্নির্মাণ কঠোরভাবে নিয়ন্ত্রিত হয়।এই পর্যায়ে, প্লেটলেট-ডিরাইভড গ্রোথ ফ্যাক্টর (PDGF), ট্রান্সফর্মিং গ্রোথ ফ্যাক্টর (TGF-β) এবং ফাইব্রোনেক্টিন ফাইব্রোব্লাস্টের বিস্তার এবং স্থানান্তর, সেইসাথে ECM উপাদানগুলির সংশ্লেষণকে উদ্দীপিত করে।যাইহোক, ক্ষত পরিপক্ক হওয়ার সময়টি মূলত ক্ষতের তীব্রতা, স্বতন্ত্র বৈশিষ্ট্য এবং আহত টিস্যুর নির্দিষ্ট নিরাময় ক্ষমতার উপর নির্ভর করে এবং নির্দিষ্ট প্যাথোফিজিওলজিকাল এবং বিপাকীয় কারণগুলি নিরাময় প্রক্রিয়াকে প্রভাবিত করতে পারে, যেমন টিস্যু ইস্কেমিয়া, হাইপোক্সিয়া, সংক্রমণ। , বৃদ্ধি ফ্যাক্টর ভারসাম্যহীনতা, এবং এমনকি বিপাকীয় সিন্ড্রোম-সম্পর্কিত রোগ।

একটি প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি মাইক্রোএনভায়রনমেন্ট যা নিরাময় প্রক্রিয়ায় হস্তক্ষেপ করে।বিষয়গুলিকে জটিল করার জন্য, উচ্চ প্রোটেজ কার্যকলাপ রয়েছে যা বৃদ্ধির ফ্যাক্টর (GF) এর প্রাকৃতিক ক্রিয়াকে বাধা দেয়।মাইটোজেনিক, এনজিওজেনিক এবং কেমোট্যাকটিক বৈশিষ্ট্য থাকার পাশাপাশি, পিআরপি অনেকগুলি বৃদ্ধির কারণ, জৈব অণুগুলির একটি সমৃদ্ধ উৎস যা বর্ধিত প্রদাহ নিয়ন্ত্রণ করে এবং অ্যানাবলিক উদ্দীপনা স্থাপন করে স্ফীত টিস্যুতে ক্ষতিকারক প্রভাবকে প্রতিরোধ করতে পারে।এই বৈশিষ্ট্যগুলি দেওয়া, গবেষকরা বিভিন্ন জটিল আঘাতের চিকিত্সার জন্য দুর্দান্ত সম্ভাবনা খুঁজে পেতে পারেন।

2. সাইটোকাইন

পিআরপি-তে সাইটোকাইনগুলি টিস্যু মেরামতের প্রক্রিয়াগুলি পরিচালনা করতে এবং প্রদাহজনক ক্ষতি নিয়ন্ত্রণে মূল ভূমিকা পালন করে।অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলি হল জৈব রাসায়নিক অণুর একটি বিস্তৃত বর্ণালী যা প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন প্রতিক্রিয়াগুলির মধ্যস্থতা করে, প্রধানত সক্রিয় ম্যাক্রোফেজ দ্বারা প্ররোচিত হয়।অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলি নির্দিষ্ট সাইটোকাইন ইনহিবিটর এবং দ্রবণীয় সাইটোকাইন রিসেপ্টরগুলির সাথে প্রদাহকে সংশোধন করে।ইন্টারলিউকিন (IL)-1 রিসেপ্টর বিরোধী, IL-4, IL-10, IL-11 এবং IL-13 প্রধান অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ।ক্ষতের ধরণের উপর নির্ভর করে, কিছু সাইটোকাইন, যেমন ইন্টারফেরন, লিউকেমিয়া ইনহিবিটরি ফ্যাক্টর, TGF-β এবং IL-6, প্রো- বা প্রদাহ বিরোধী প্রভাব প্রদর্শন করতে পারে।TNF-α, IL1 এবং IL-18 এর কিছু নির্দিষ্ট সাইটোকাইন রিসেপ্টর রয়েছে যা অন্যান্য প্রোটিনের প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি প্রভাবকে বাধা দিতে পারে [37]।IL-10 হল সবচেয়ে শক্তিশালী অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলির মধ্যে একটি, এটি প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলি যেমন IL-1, IL-6 এবং TNF-α, এবং প্রদাহ বিরোধী সাইটোকাইনগুলিকে নিয়ন্ত্রণ করতে পারে।এই কাউন্টার-নিয়ন্ত্রক প্রক্রিয়াগুলি প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলির উত্পাদন এবং কার্যকারিতায় গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।উপরন্তু, নির্দিষ্ট সাইটোকাইনগুলি নির্দিষ্ট সংকেত প্রতিক্রিয়া ট্রিগার করতে পারে যা ফাইব্রোব্লাস্টকে উদ্দীপিত করে, যা টিস্যু মেরামতের জন্য গুরুত্বপূর্ণ।প্রদাহজনক সাইটোকাইন TGFβ1, IL-1β, IL-6, IL-13, এবং IL-33 ফাইব্রোব্লাস্টগুলিকে মায়োফাইব্রোব্লাস্টের মধ্যে পার্থক্য করতে এবং ECM [38] উন্নত করতে উদ্দীপিত করে।পরিবর্তে, ফাইব্রোব্লাস্ট সাইটোকাইন TGF-β, IL-1β, IL-33, CXC, এবং CC কেমোকাইন নিঃসরণ করে, যা ম্যাক্রোফেজের মতো ইমিউন কোষগুলিকে সক্রিয় এবং নিয়োগের মাধ্যমে প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি প্রতিক্রিয়া প্রচার করে।এই প্রদাহজনক কোষগুলির ক্ষতস্থানে একাধিক ভূমিকা রয়েছে, প্রাথমিকভাবে ক্ষত ক্লিয়ারেন্স প্রচার করে - সেইসাথে কেমোকাইন, বিপাক এবং বৃদ্ধির কারণগুলির জৈব সংশ্লেষণ, যা নতুন টিস্যুর পুনর্নির্মাণের জন্য অপরিহার্য।এইভাবে, পিআরপি-তে উপস্থিত সাইটোকাইনগুলি কোষের প্রকার-মধ্যস্থতা প্রতিরোধী প্রতিক্রিয়াকে উদ্দীপিত করতে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, প্রদাহজনক পর্যায়ের রেজোলিউশনকে চালিত করে।প্রকৃতপক্ষে, কিছু গবেষক এই প্রক্রিয়াটিকে "পুনরুত্থানমূলক প্রদাহ" নাম দিয়েছেন, পরামর্শ দিয়েছেন যে প্রদাহজনক পর্যায়, রোগীর অস্বস্তি থাকা সত্ত্বেও, টিস্যু মেরামত প্রক্রিয়া একটি সফল সিদ্ধান্তে পৌঁছানোর জন্য প্রয়োজনীয় একটি গুরুত্বপূর্ণ পদক্ষেপ, এপিজেনেটিক প্রক্রিয়া যার দ্বারা প্রদাহজনক সংকেত কোষগুলিকে উন্নীত করে। প্লাস্টিকতা

3. ফাইব্রিন

প্লেটলেটগুলি ফাইব্রিনোলাইটিক সিস্টেমের সাথে সম্পর্কিত বিভিন্ন কারণ বহন করে যা ফাইব্রিনোলাইটিক প্রতিক্রিয়াকে আপগ্রেড বা কমিয়ে দিতে পারে।ক্লট ডিগ্রেডেশনে হেমাটোলজিক্যাল উপাদান এবং প্লেটলেট ফাংশনের সাময়িক সম্পর্ক এবং আপেক্ষিক অবদান সম্প্রদায়ের মধ্যে ব্যাপক আলোচনার যোগ্য একটি সমস্যা রয়ে গেছে।সাহিত্য শুধুমাত্র প্লেটলেটগুলির উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করে অনেক গবেষণা উপস্থাপন করে, যা নিরাময় প্রক্রিয়াকে প্রভাবিত করার ক্ষমতার জন্য পরিচিত।অসংখ্য অসামান্য অধ্যয়ন সত্ত্বেও, অন্যান্য হেমাটোলজিকাল উপাদানগুলি, যেমন জমাট বাঁধার কারণ এবং ফাইব্রিনোলাইটিক সিস্টেম, কার্যকর ক্ষত মেরামতে গুরুত্বপূর্ণ অবদান রাখতে পাওয়া গেছে।সংজ্ঞা অনুসারে, ফাইব্রিনোলাইসিস হল একটি জটিল জৈবিক প্রক্রিয়া যা ফাইব্রিনের অবক্ষয়কে সহজতর করার জন্য নির্দিষ্ট এনজাইমের সক্রিয়করণের উপর নির্ভর করে।ফাইব্রিনোলাইটিক প্রতিক্রিয়া অন্যান্য লেখকদের দ্বারা পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যে ফাইব্রিন অবক্ষয় পণ্য (fdp) আসলে টিস্যু মেরামতকে উদ্দীপিত করার জন্য দায়ী আণবিক এজেন্ট হতে পারে, ফাইব্রিন জমা হওয়ার আগে গুরুত্বপূর্ণ জৈবিক ঘটনাগুলির একটি ক্রম এবং অ্যাঞ্জিওজেনেসিস থেকে অপসারণ, যা ক্ষত নিরাময়ের জন্য প্রয়োজনীয়।আঘাতের পরে একটি ক্লট গঠন একটি প্রতিরক্ষামূলক স্তর হিসাবে কাজ করে যা টিস্যুকে রক্তক্ষরণ, মাইক্রোবিয়াল এজেন্টদের আক্রমণ থেকে রক্ষা করে এবং একটি অস্থায়ী ম্যাট্রিক্স প্রদান করে যার মাধ্যমে কোষগুলি মেরামতের সময় স্থানান্তর করতে পারে।ক্রস-লিঙ্কযুক্ত ফাইব্রিন ফাইব্রাস নেটওয়ার্কে সেরিন প্রোটিজ এবং প্লেটলেটগুলি সমষ্টি দ্বারা ফাইব্রিনোজেনের বিভাজনের কারণে এই জমাট বাঁধা।এই প্রতিক্রিয়া ফাইব্রিন মনোমারের পলিমারাইজেশন শুরু করে, যা রক্ত ​​জমাট বাঁধার প্রধান ঘটনা।ক্লটগুলি সাইটোকাইন এবং বৃদ্ধির কারণগুলির জন্য জলাধার হিসাবেও কাজ করতে পারে, যা সক্রিয় প্লেটলেটগুলির অবক্ষয় হলে মুক্তি পায়।ফাইব্রিনোলাইটিক সিস্টেম প্লাজমিন দ্বারা শক্তভাবে নিয়ন্ত্রিত হয় এবং কোষের স্থানান্তর, বৃদ্ধির ফ্যাক্টর জৈব উপলভ্যতা, এবং টিস্যু প্রদাহ এবং পুনর্জন্মের সাথে জড়িত অন্যান্য প্রোটেজ সিস্টেমের নিয়ন্ত্রণে একটি মূল ভূমিকা পালন করে।ফাইব্রিনোলাইসিসের মূল উপাদান, যেমন ইউরোকিনেস প্লাজমিনোজেন অ্যাক্টিভেটর রিসেপ্টর (uPAR) এবং প্লাজমিনোজেন অ্যাক্টিভেটর ইনহিবিটর-1 (PAI-1) মেসেনকাইমাল স্টেম সেল (MSCs) এ প্রকাশ করা হয়, সফল ক্ষত নিরাময়ের জন্য প্রয়োজনীয় একটি বিশেষ কোষের ধরন।

4. সেল মাইগ্রেশন

ইউপিএ-উপিএআর অ্যাসোসিয়েশনের মাধ্যমে প্লাজমিনোজেনের সক্রিয়করণ একটি প্রক্রিয়া যা প্রদাহজনক কোষের স্থানান্তরকে উৎসাহিত করে কারণ এটি বহিরাগত প্রোটিওলাইসিস বাড়ায়।যেহেতু uPAR-এ ট্রান্সমেমব্রেন এবং আন্তঃকোষীয় ডোমেনের অভাব রয়েছে, তাই কোষের স্থানান্তর নিয়ন্ত্রণ করতে প্রোটিনের সহ-রিসেপ্টর যেমন ইন্টিগ্রিন এবং ভিট্রেনের প্রয়োজন হয়।অধিকন্তু, uPA-uPAR বাইন্ডিংয়ের ফলে ভিট্রিয়াস কননেক্সিন এবং ইন্টিগ্রিনগুলির জন্য uPAR-এর সখ্যতা বৃদ্ধি পায়, কোষের আনুগত্যকে উন্নীত করে।প্লাজমিনোজেন অ্যাক্টিভেটর ইনহিবিটর-1 (PAI-1) পালাক্রমে কোষগুলিকে বিচ্ছিন্ন করে, আপার-ভিট্রিন এবং ইন্টিগ্রিন-কে ধ্বংস করে- যখন এটি কোষের পৃষ্ঠের ইউপিএ-উপার-ইন্টিগ্রিন কমপ্লেক্সের ইউপিএ-র সাথে আবদ্ধ হয় তখন গ্লাস ভক্সেলের মিথস্ক্রিয়া।

রিজেনারেটিভ মেডিসিনের প্রেক্ষাপটে, অঙ্গের গুরুতর ক্ষতির পরিপ্রেক্ষিতে মেসেনকাইমাল স্টেম সেলগুলি অস্থি মজ্জা থেকে সংগঠিত হয় এবং এইভাবে একাধিক ফ্র্যাকচারের রোগীদের সঞ্চালনে পাওয়া যেতে পারে।যাইহোক, নির্দিষ্ট পরিস্থিতিতে, যেমন শেষ পর্যায়ে রেনাল ব্যর্থতা, শেষ পর্যায়ে লিভার ব্যর্থতা, বা হার্ট ট্রান্সপ্লান্টেশনের পরে প্রত্যাখ্যানের সূত্রপাতের সময়, এই কোষগুলি রক্তে সনাক্তযোগ্য নাও হতে পারে [66]।মজার বিষয় হল, এই মানব অস্থি মজ্জা থেকে প্রাপ্ত মেসেনকাইমাল (স্ট্রোমাল) প্রোজেনিটর কোষগুলি সুস্থ ব্যক্তির রক্তে সনাক্ত করা যায় না [67]।অস্থি মজ্জা মেসেনকাইমাল স্টেম সেল মোবিলাইজেশানে uPAR-এর ভূমিকাও আগে প্রস্তাব করা হয়েছিল, যা হেমাটোপয়েটিক স্টেম সেল (HSC) সংকলনের ক্ষেত্রে ঘটে।ভারাবানেনি এট আল।ফলাফলগুলি দেখায় যে ইউপিএআর-ঘাটতি ইঁদুরগুলিতে গ্রানুলোসাইট কলোনি-উত্তেজক ফ্যাক্টরের ব্যবহার MSC-এর ব্যর্থতার কারণ হয়েছিল, আবার কোষ স্থানান্তরে ফাইব্রিনোলাইটিক সিস্টেমের সহায়ক ভূমিকাকে শক্তিশালী করে।আরও গবেষণায় আরও দেখা গেছে যে গ্লাইকোসিলফসফ্যাটিডাইলিনোসিটল-অ্যাঙ্করড ইউপিএ রিসেপ্টরগুলি নির্দিষ্ট আন্তঃকোষীয় সিগন্যালিং পথগুলিকে সক্রিয় করার মাধ্যমে আনুগত্য, স্থানান্তর, প্রসারণ এবং পার্থক্য নিয়ন্ত্রণ করে, নিম্নরূপ: প্রো-সারভাইভাল ফসফ্যাটিডাইলিনোসিটল 4,5-বিসফোসফেসফেটস/3/3Kpathy/4,5-বিসফোসফেট সাইন এবং , এবং আনুগত্য কিনেস (FAK)।

MSC গুলি ক্ষত নিরাময়ের প্রসঙ্গে আরও গুরুত্ব প্রদর্শন করেছে।উদাহরণস্বরূপ, প্লাজমিনোজেন-ঘাটতি ইঁদুর ক্ষত-নিরাময় ইভেন্টগুলিতে গুরুতর বিলম্ব প্রদর্শন করে, পরামর্শ দেয় যে প্লাজমিন এই প্রক্রিয়ার সাথে সমালোচনামূলকভাবে জড়িত।মানুষের মধ্যে, প্লাজমিনের ক্ষতিও ক্ষত নিরাময়ের জটিলতার কারণ হতে পারে।রক্ত ​​প্রবাহের ব্যাঘাত টিস্যু পুনর্জন্মকে উল্লেখযোগ্যভাবে বাধা দিতে পারে, যা ব্যাখ্যা করে কেন এই পুনর্জন্ম প্রক্রিয়াগুলি ডায়াবেটিক রোগীদের ক্ষেত্রে আরও চ্যালেঞ্জিং।

5. মনোসাইট এবং পুনর্জন্ম সিস্টেম

সাহিত্য অনুসারে, ক্ষত নিরাময়ে মনোসাইটের ভূমিকা সম্পর্কে অনেক আলোচনা রয়েছে।ম্যাক্রোফেজগুলি মূলত রক্তের মনোসাইট থেকে উদ্ভূত এবং পুনর্জন্মমূলক ওষুধে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে [81]।যেহেতু নিউট্রোফিলগুলি IL-4, IL-1, IL-6 এবং TNF-[আলফা] নিঃসরণ করে, এই কোষগুলি সাধারণত আঘাতের প্রায় 24-48 ঘন্টা পরে ক্ষতস্থানে প্রবেশ করে।প্লেটলেটগুলি থ্রম্বিন এবং প্লেটলেট ফ্যাক্টর 4 (PF4), দুটি কেমোকাইন প্রকাশ করে যা মনোসাইটের নিয়োগ এবং ম্যাক্রোফেজ এবং ডেনড্রাইটিক কোষে তাদের পার্থক্যকে উৎসাহিত করে।ম্যাক্রোফেজগুলির একটি আকর্ষণীয় বৈশিষ্ট্য হল তাদের প্লাস্টিসিটি, অর্থাৎ, ফিনোটাইপগুলি পরিবর্তন করার এবং এন্ডোথেলিয়াল কোষের মতো অন্যান্য কোষের মধ্যে স্থানান্তরিত করার ক্ষমতা, যা পরবর্তীতে ক্ষত মাইক্রোএনভায়রনমেন্টে বিভিন্ন জৈব রাসায়নিক উদ্দীপনার প্রতিক্রিয়া হিসাবে বিভিন্ন ফাংশন প্রদর্শন করে।উদ্দীপকের উৎস স্থানীয় আণবিক সংকেতের উপর নির্ভর করে প্রদাহজনক কোষ দুটি প্রধান ফেনোটাইপ, M1 বা M2 প্রকাশ করে।M1 ম্যাক্রোফেজগুলি মাইক্রোবিয়াল এজেন্ট দ্বারা প্ররোচিত হয় এবং এইভাবে আরও প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি প্রভাব রয়েছে।বিপরীতে, M2 ম্যাক্রোফেজগুলি সাধারণত একটি টাইপ 2 প্রতিক্রিয়া দ্বারা উত্পন্ন হয় এবং এতে প্রদাহ-বিরোধী বৈশিষ্ট্য রয়েছে, যা সাধারণত IL-4, IL-5, IL-9 এবং IL-13 বৃদ্ধির দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।এটি বৃদ্ধির কারণগুলির উত্পাদনের মাধ্যমে টিস্যু মেরামতের সাথে জড়িত।M1 থেকে M2 আইসোফর্মে রূপান্তরটি মূলত ক্ষত নিরাময়ের পরবর্তী পর্যায়ে দ্বারা চালিত হয়, যেখানে M1 ম্যাক্রোফেজগুলি নিউট্রোফিল অ্যাপোপটোসিসকে ট্রিগার করে এবং এই কোষগুলির ক্লিয়ারেন্স শুরু করে)।নিউট্রোফিল দ্বারা ফ্যাগোসাইটোসিস ঘটনাগুলির একটি শৃঙ্খল সক্রিয় করে যেখানে সাইটোকাইন উত্পাদন বন্ধ করা হয়, ম্যাক্রোফেজগুলিকে মেরুকরণ করে এবং TGF-β1 মুক্ত করে।এই বৃদ্ধির ফ্যাক্টরটি মায়োফাইব্রোব্লাস্ট পার্থক্য এবং ক্ষত সংকোচনের একটি মূল নিয়ন্ত্রক, যা প্রদাহের রেজোলিউশন এবং নিরাময় ক্যাসকেডে প্রলিফারেটিভ ফেজ শুরু করার অনুমতি দেয় [57]।সেলুলার প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত আরেকটি অত্যন্ত সম্পর্কিত প্রোটিন হল সেরিন (এসজি)।এই হেমাটোপয়েটিক কোষ-নিঃসৃত গ্রানুলানটি নির্দিষ্ট ইমিউন কোষ, যেমন মাস্ট কোষ, নিউট্রোফিলস এবং সাইটোটক্সিক টি লিম্ফোসাইটগুলিতে নিঃসৃত প্রোটিন সংরক্ষণের জন্য প্রয়োজনীয় বলে প্রমাণিত হয়েছে।যদিও অনেক নন-হেমাটোপয়েটিক কোষ সেরোটোনিনকে সংশ্লেষ করে, সমস্ত প্রদাহ কোষ এই প্রোটিনের প্রচুর পরিমাণে উত্পাদন করে এবং প্রোটিজ, সাইটোকাইনস, কেমোকাইনস এবং বৃদ্ধির ফ্যাক্টর সহ অন্যান্য প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীদের সাথে আরও মিথস্ক্রিয়া করার জন্য গ্রানুলে জমা করে।SG-তে নেতিবাচকভাবে চার্জ করা গ্লাইকোসামিনোগ্লাইকান (GAG) চেইনগুলি সিক্রেটরি গ্রানুল হোমিওস্ট্যাসিসের জন্য গুরুত্বপূর্ণ বলে মনে হয়, কারণ তারা সেল-, প্রোটিন- এবং GAG চেইন-নির্দিষ্ট পদ্ধতিতে যথেষ্ট পরিমাণে চার্জযুক্ত গ্রানুল উপাদানগুলির সঞ্চয়স্থানের সাথে আবদ্ধ এবং সহজতর করতে পারে।PRP-তে তাদের সম্পৃক্ততা সম্পর্কে, Wulfe এবং সহকর্মীরা পূর্বে দেখিয়েছেন যে SG ঘাটতি পরিবর্তিত প্লেটলেট আকারবিদ্যার সাথে দৃঢ়ভাবে যুক্ত;প্লেটলেট ফ্যাক্টর 4, বিটা-থ্রোমগ্লোবুলিন এবং প্লেটলেটগুলিতে পিডিজিএফ স্টোরেজের ত্রুটি;দুর্বল প্লেটলেট একত্রিতকরণ এবং ভিট্রোতে নিঃসরণ এবং ভিভো ফর্মের ত্রুটিতে থ্রম্বোসিস।গবেষকরা তাই উপসংহারে পৌঁছেছেন যে এই প্রোটিওগ্লাইকান থ্রম্বোসিসের একটি প্রধান নিয়ন্ত্রক বলে মনে হচ্ছে।

প্লেটলেট-সমৃদ্ধ পণ্যগুলি একজন ব্যক্তির সম্পূর্ণ রক্ত ​​সংগ্রহ এবং কেন্দ্রীভূত করে, মিশ্রণটিকে প্লাজমা, প্লেটলেট, লিউকোসাইট এবং লিউকোসাইট ধারণকারী বিভিন্ন স্তরে আলাদা করে প্রাপ্ত করা যেতে পারে।যখন প্লেটলেটের ঘনত্ব বেসাল মানের চেয়ে বেশি হয়, তখন হাড় এবং নরম টিস্যুর বৃদ্ধি ন্যূনতম পার্শ্বপ্রতিক্রিয়ার সাথে ত্বরান্বিত হতে পারে।অটোলোগাস পিআরপি পণ্যগুলির প্রয়োগ একটি অপেক্ষাকৃত নতুন জৈবপ্রযুক্তি যা বিভিন্ন টিস্যু আঘাতের উদ্দীপনা এবং উন্নত নিরাময়ে প্রতিশ্রুতিশীল ফলাফল প্রদর্শন করে চলেছে।এই বিকল্প থেরাপিউটিক পদ্ধতির কার্যকারিতা বৃদ্ধির কারণ এবং প্রোটিনের বিস্তৃত পরিসরের সাময়িক বিতরণের জন্য দায়ী করা যেতে পারে, শারীরবৃত্তীয় ক্ষত নিরাময় এবং টিস্যু মেরামত প্রক্রিয়াগুলিকে অনুকরণ এবং সমর্থন করে।তদ্ব্যতীত, ফাইব্রিনোলাইটিক সিস্টেমের সামগ্রিক টিস্যু মেরামতের উপর স্পষ্টভাবে একটি গুরুত্বপূর্ণ প্রভাব রয়েছে।প্রদাহজনিত কোষ এবং মেসেনকাইমাল স্টেম সেলগুলির সেলুলার নিয়োগ পরিবর্তন করার ক্ষমতা ছাড়াও, এটি ক্ষত নিরাময় অঞ্চলে এবং হাড়, তরুণাস্থি এবং পেশী সহ মেসোডার্মাল টিস্যুগুলির পুনর্জন্মের সময় প্রোটিওলাইটিক কার্যকলাপকে সংশোধন করে এবং তাই এটি পেশীবহুল ওষুধের উপাদানগুলির মধ্যে গুরুত্বপূর্ণ।

ত্বরান্বিত নিরাময় চিকিৎসা ক্ষেত্রের অনেক পেশাদারদের দ্বারা একটি অত্যন্ত চাওয়া-পাওয়া লক্ষ্য, এবং PRP একটি ইতিবাচক জৈবিক হাতিয়ার প্রতিনিধিত্ব করে যা উদ্দীপনা এবং পুনর্জন্মমূলক ঘটনাগুলির সু-সমন্বিত টেন্ডেমে প্রতিশ্রুতিশীল বিকাশের প্রস্তাব অব্যাহত রাখে।যাইহোক, যেহেতু এই থেরাপিউটিক টুলটি জটিল রয়ে গেছে, বিশেষ করে যেহেতু এটি অগণিত বায়োঅ্যাকটিভ ফ্যাক্টর এবং তাদের বিভিন্ন মিথস্ক্রিয়া প্রক্রিয়া এবং সিগন্যালিং প্রভাব প্রকাশ করে, তাই আরও অধ্যয়ন প্রয়োজন।

（এই নিবন্ধের বিষয়বস্তু পুনর্মুদ্রিত হয়, এবং আমরা এই নিবন্ধে থাকা বিষয়বস্তুর নির্ভুলতা, নির্ভরযোগ্যতা বা সম্পূর্ণতার জন্য কোনো স্পষ্ট বা নিহিত গ্যারান্টি প্রদান করি না, এবং এই নিবন্ধের মতামতের জন্য দায়ী নই, অনুগ্রহ করে বুঝুন।)